5. Отруєння сурогатами алкоголю

Сурогати алкоголю підрозділяють на двох категорій:

Препарати, приготовлені на основі етилового спирту й утримуючі різні домішки;

Препарати, що не містять етилового спирту і представляющие собою інші одноатомні або багатоатомні спирти, хлоровані вуглеводні; їхня токсична небезпека значно вище (помилкові сурогати).

Серед препаратів I категорії найбільше поширення мають наступні:

• гідролізний і сульфітний спирти, що являють собою спирт етиловий, отриманий з деревини шляхом гідролізу;

• денатурат — технічний спирт із незначною домішкою метилового спирту й альдегідів;

• одеколони і лосьоны — розповсюджені косметичні засоби, що містять до 60 % етилового спирту, ефірні олії та інші домішки;

• клей БФ, основою якого є фенольно-формаль-дегидная смола і поливинилацеталь, розчинені в етиловому спирті, ацетоні;

• політура — технічний етиловий спирт зі змістом ацетону, бутилового й амилового спиртів;

• «нігрозин» — морилка для дерева, що містить етиловий алкоголь і барвні речовини, що викликають інтенсивне і тривале прокрашивание шкірних покривів і слизуватих оболонок у синій колір. У токсичному відношенні вона безпечна, однак це отруєння необхідно відрізняти від метгемоглобинемии. Клінічний плин сприятливе.

Усі перераховані речовини при прийомі усередину викликають клінічну картину алкогольної інтоксикації. Лікування те ж, що і при отруєнні етиловим алкоголем.

 Гостре отруєння метиловим спиртом (метанол, деревний спирт)

Методи детоксикации:

— промивання шлунка, энтеросорбция;

— форсований діурез з ощелачиванием крові;

— специфічна фармакотерапія: етиловий алкоголь, бікарбонат натрію, мітив пиразол;

— штучна детоксикация: ранній гемодиализ.

Загальні токсикологічні зведення. Метанол швидко всмоктується в шлунку і тонкій кишці. Метаболизируется в основному в печінці за допомогою ферменту алкогольдегидрогеназы до утворення формальдегіду і мурашиної кислоти, що обумовлюють високу токсичність метанолу. Окислювання метанолу протікає значно повільніше окислювання етилового спирту. Метанол і його метаболіти виводяться бруньками, а частина (15 %) — у незміненому виді через легені.

Токсична дія зв'язана з гнобленням ЦНС, розвитком важкого метаболического ацидозу, поразкою сітківки ока і розвитком дистрофії зорового нерва.

Летальна доза при прийомі усередину — 100 мл (без попереднього прийому этанола). Токсична концентрація в крові — 300 мг/л, смертельна — більш 800 мг/л.

Клінічні ознаки. Сп'яніння виражене слабко, відзначаються нудота, нездужання. Через 1—2 сут наростають симптоми інтоксикації: блювота, болі в животі, головний біль, запаморочення, болі в икроножных м'язах, неясність бачення, мелькання мушок перед очима, диплопия, сліпота, відзначаються мидриаз і ослаблена реакція зіниць на світло. Свідомість поплутане, можливий розвиток психомоторного порушення.

Нерідко розвиваються судороги, ригідність потиличних м'язів, гіпертонус м'язів кінцівок, грудки. Шкіра і слизуваті оболонки сухі, гиперемированные, з цианотичным оттенком. Тахікардія з наступним уповільненням і порушенням ритму серця. Артеріальний тиск спочатку підвищений, потім падає. Гостра серцево-судинна недостатність швидко прогресує в сполученні з центральними порушеннями подиху.

Лікування. 1. Методи детоксикации: промивання шлунка, форсований діурез з ощелачиванием плазми, ранній гемодиализ, перитонеальный діаліз.

2. Специфічна терапія: застосування етилового алкоголю — 30 % усередину по 50 мл через кожні 3 ч (загальна доза — до 400 мл) або внутрівенно 5 % (1— 2т чисті алкоголі на 1 кг маси тіла в добу); метилпиразол (20 мг/кг усередину 2 рази в добу протягом 3—5 днів для зниження активності алкогольде-гидрогеназы).

3. Симптоматична терапія, як при важкій алкогольній інтоксикації. При порушенні зору здійснюють суп-раорбитальное введення атропіну, гідрокортизону. Проводять повторні люмбальные пункції, корекцію метаболического ацидозу.

Гостре отруєння этиленгликолем (диэтиленгликоль, диоксин)

Методи детоксикации:

— промивання шлунка, энтеросорбция;

— форсований діурез з ощелачиванием крові;

—специфічна фармакотерапія: етиловий алкоголь, глюконат кальцію, метилпиразол, бікарбонат натрію;

— штучна детоксикация: ранній гемодиализ, перитонеальный діаліз, гемосорбція малоефективна.

Загальні токсикологічні зведення. Перші випадки отруєння этиленгликолем у нашій країні відзначені в період Великої Вітчизняної війни в 1943—1944 р., коли цей препарат як антифриз і гальмової рідини став застосовуватися для технічного обслуговування бойової техніки в авіації і танкових військах. Основна причина отруєнь — використання технічних рідин, що містять багатоатомні спирти (полиэтиленгликоли, мітив- і этил-целозольв і т.д.), як сурогати алкоголю, що пояснює обычно масовий характер цих отруєнь.

Этиленгликоль відноситься до вищих дегидроксильным спири там і входить до складу антифризу і гальмової рідини. Ом швидко всмоктується в шлунку і кишечнику. Виділяється в незміненому виді бруньками (20—30 %), близько 60 % окисляється в печінці під впливом алкогольдегидрогеназы з утворенням гликолевого альдегіду, глиоксаля, щавлево-оцтової кислоти і т.д. Ці препарати биотрансформации этиленгликоля проникають у специфічні клітки печінки і бруньок, різко підвищують осмотическое тиск внутрішньоклітинної рідини, що супроводжується розвитком їх гидропической (балонної) дистрофії. Так виникає гостра печінково-ниркова недостатність, морфологічною основою якої служить балонна дистрофія гепатоцитов у центрі печіночних часточок і епітелію канальцев бруньок з результатом у їхній колликвационный некроз. У важких випадках отруєння при токсичній комі можливо подібна поразка нервових кліток ЦНС із розвитком набряку мозку.

Клінічні ознаки виявляються в залежності від періоду інтоксикації. Розрізняють три періоди:

— початковий, продовжується до 12 ч, при цьому переважають симптоми поразки ЦНС по типі алкогольного сп'яніння;

— нейротоксический, коли прогресують симптоми поразки ЦНС і приєднуються порушення функції подиху і серцево-судинної системи;

— нефротоксический, при якому на 2—5-і доба в клинической картині інтоксикації переважають симптоми поразки печінки і бруньок.

При важких отруєннях настають утрата свідомості, ригідність потиличних м'язів, клонико-тонические судороги, підвищення температури тіла. Подих глибоке, гучне. Відзначаються явища гострої серцево-судинної недостатності (колапс, набряк легень). На 2—5-і добу відбувається розвиток токсичної дистрофії печінки і нефропатії аж до гострої ниркової або печінково-ниркової недостатності. Можливі гострі болі в животі, зв'язані з прогресуючим набряком («глаукомою») бруньок.

Лікування. 1. Методи детоксикации: промивання шлунка через зонд, форсований діурез. У 1—2-і доба — проведення гемодиализа, перитонеального діалізу, гемосорбції при ранньому эндотоксикозе.

2. Специфічна терапія: у 1—2-і доба — призначення 30 % розчину етилового алкоголю усередину по 50 мол через кожні 3 ч або 5 % розчин внутрівенно (з розрахунку 1—2 м чисті алкоголі на 1 кг маси тіла в добу); по 10—20 мол 10 % хлористого кальцію або глюконата кальцію внутрівенно повторно (для зв'язування щавлевої кислоти, що утвориться,); метил-пиразол (20 мг/кг усередину 2 рази в добу протягом 3—5 днів для зниження активності алкогольдегидроген назы).

3. Симптоматична терапія, як при важкій алкогольній інтоксикації.

При порушенні призначають 10 мл 25 % розчину сульфату магнію внутримышечно, спинномозкову пункцію.

Лікування ацидозу: внутрішньовенне введення 4 % розчину гідрокарбонату натрію до 1000—1500 мл/сут.

При пізнім надходженні в стаціонар (3—5-і доба) хворих з явищами гострої печінково-ниркової недостатності застосовують гемодиализ, при його безуспішності — пересадження донорської бруньки.

 Гостре отруєння дихлорэтаном

Методи детоксикации:

— промивання шлунка, масляне проносне;

— форсований діурез неефективний;

— гіпервентиляція легень;

— специфічна фармакотерапія: ацетилцистеин, токоферол, унитиол;

— штучна детоксикация: гемосорбція, гемодиализ, перитонеальный діаліз.

Загальні токсикологічні зведення. Дихлорэтан (ДХЭ) широко використовується як органічний розчинник. У промисловості цей препарат застосовується для екстракції жирів, олій, смол, восков, парафинов, для хімічного чищення, для обробки шкіри перед дублением, витягу жиру з вовни, алкалоїдів з рослинної сировини.

У сільському господарстві ДХЭ має обмежене застосування як фумиганта (Фумиганти (від лат. Fumigo — окуриваю, димлю) — хімічні препарати для знищення шкідників і збудників хвороб сільськогосподарських рослин шляхом отруєння отрутними парами, газами й аэрозолями.) Ґрунту, зерносховищ.

У побуті ДХЭ одержав поширення як складова частина клеїв для пластмасових виробів.

У нашій країні отруєння ДХЭ (одне з найбільш важких) протягом останніх декількох років складають близько 5 % загального числа отруєнь, причому тільки 3 % з них інгаляційні. Серед потерпілих переважають чоловіка, що вживають ДХЭ з метою сп'яніння (зовнішня подібність препарату зі спиртом). Лікарняна летальність при даній патології складає близько 50 %.

Летальна доза при прийомі усередину — 15—20 мл. Токсична концентрація в повітрі — 0,3—0,6 мг/л при вдиханні протягом 2—3 ч, смертельна концентрація в крові — близько 50 мкг/мл. Концентрація 1,25—2,75 мг/л при роботі без протигаза є смертельною.

Дихлорэтан С2Н4Сl2 відноситься до хлорованих вуглеводнів. Хімічна формула була встановлена російським хіміком А.М.Бутлеровим у 1869 р. Дихлорэтан існує у виді двох ізомерів: 1,1-дихлорэтана, що менш токсичний, і 1,2-дих-лорэтана. Найбільш широке застосування має 1,2-дихлор-этан — безбарвна рідина зі специфічним ароматичним запахом.

Основними шляхами надходження ДХЭ в організм є травний тракт, органи подиху, а також шкірні покриви. При пероральному надходженні цієї речовини в шлунку починається швидка резорбція, причому швидкість усмоктування підвищується при спільному прийомі з алкоголем і жирами.

Максимальна резорбція відбувається в шлунково-кишковому тракті протягом 3—4 ч з моменту прийняття отрути. ДХЭ, надходячи в кров, розподіляється шляхом вільної дифузії і накопичується в тканинах, багатих липоидами, — ЦНС, печінки, надпочечниках, сальнику. Через 6 ч послу надходження в організм близько 70 % ДХЭ уже фіксовано в эндоплазматическом ретикулуме печінки при участі оксидаз «змішаної функції» (цитохром Р-450 і ін.).

У процесі метаболізму 1,2-дихлорэтана утворяться такі высокотоксичные речовини, як хлорэтанол і монохлоруксус- ная кислота (1,1-дихлорэтан піддається окисному дехлоруванню з утворенням оцтової кислоти, що по токсичності значно уступає монохлоруксусной кислоті).

Природним шляхом детоксикации ДХЭ в організмі є його кон'югація з відновленим глутатионом печінки, у результаті якої утворяться малотоксичные меркаптуровые кислоти. Однак основну роль у виведенні ДХЭ і його метаболітів грають легені і бруньки. З видихуваним повітрям виділяється 10—42 % ДХЭ, 51—73 % виділяється із сечею, незначна частина виводиться через кишечник.

Дихлорэтан відноситься до групи высокотоксичных з'єднань. Токсична дія ДХЭ обумовлена наркотичним впливом на ЦНС, поразкою паренхіматозних органів, головним чином печінки, вираженим впливом на сердечнососудистую систему. ДХЭ відноситься до потенційно алкилиру-ющим отрут, здатним витісняти в клітках окремі функціональні групи білків, переважно нуклеопротеидов, руйнуючи звичайні внутрішньоклітинні структури.

Клінічна картина. Психоневрологічні расстройства відзначаються в більшості хворих протягом перших 3 ч після прийому токсичної речовини і виявляються запамороченням, нестійкістю ходи, загальмованістю, адінамією або, навпаки, ейфорією, психомоторним порушенням, слуховыми і зоровими галюцинаціями. При важкій інтоксикації спостерігаються клонико-тонические судороги.

При прийомі більш 50 мол ДХЭ в перші 3 ч може розвитися коматозний стан, обумовлене наркотичною дією ДХЭ. Характерні розширення зіниць, ослаблення зіничних і корнеальных рефлексів, гіперемія склер, підвищення тонусу м'язів кінцівок і сухожильних рефлексів або гіпотонія м'язів і зниження сухожильних рефлексів. У деяких випадках коматозний стан розвивається в пізній термін після отруєння (через кілька годин); іноді може спостерігатися через кілька годин після відновлення свідомості і так називана вторинна кома (на тлі экзотоксического шоку, токсичної дистрофії печінки).

Після відновлення свідомості в хворих розвиваються періоди психомоторного порушення, зорові і слуховые галюцинації, часом клонико-тонические судороги, а в деяких випадках — загальмованість з періодами поплутаної свідомості. Приблизно в 10 % хворих з отруєнням ДХЭ може взагалі отсутствовать яка-небудь виражена патологічна симптоматика з боку нервово-психічної сфери (легеня отруєння).

Порушення зовнішнього подиху розвиваються у всіх випадках на тлі виражених неврологічних розладів, коматозного стану, судорожного синдрому, психомоторного порушення, що свідчить про їх неврогенном характер.

Частіше спостерігається аспирационно-обтурационная форма порушення подиху, зв'язаний з підвищеною салівацією і брон-хореей, аспірацією, западінням мови.

Порушення функції серцево-судинної системи відзначаються в 80 % хворих. Найбільше часто вже в першого годинник після отруєння розвивається тахікардія (від 100 до 180 ударів у 1 хв). При руховому або психомоторному порушенні можуть спостерігатися гіпертонічний синдром з підвищенням артеріального тиску до 180/100 — 200/120 мм рт.ст., важкий экзо-токсический шок (у 60 % хворих).

Токсична дистрофія печінки спостерігається в 90 % хворих. У 10 % випадків розвивається токсична дистрофія печінки легкого ступеня, у 50—53 % — середній вазі, у 37—40 % — важка. Клінічні ознаки бувають виражені на 2—5-і доба після отруєння і виявляються збільшенням печінки, хворобливістю при пальпації, желтушностью склер і шкірних покривів (жовтяниця і гепатомегалия в більшості випадків виражені помірковано).

У лабораторній діагностиці токсичної дистрофії печінки основне значення має визначення ступеня підвищення активності органоспецифических цитоплазматических і «неспецифічних» ферментів: ФМФА, СДГ, ЛДГ. І ЛДГ4, Асат, Алат, АЛД, загальної ЛДГ, МДГ, ЛДГ,, ЛДГ, МДГ,.

Порушення функції бруньок виникають у 80 % хворих на 1— 3-й доба після отруєння: найбільше часто (у 60 % випадків) знижується фільтрація, при экзотоксическом шоку (у 30 % випадків) розвиваються альбумінурія, мікрогематурія, виникає важка нефропатія (у 3 % хворих) з явищами гострої ниркової недостатності (олигоанурия, азотемія), що протікає на тлі важкої поразки печінки.

Шлунково-кишкові розлади — найбільш часті і ранні симптоми пероральних отруєнь ДХЭ. Спостерігаються нудота, часта повторна блювота з домішкою жовчі, болю в эпигастральной області, у важких випадках — пластівчастий рідкий стілець з характерним запахом ДХЭ. І; При інгаляційному отруєнні ДХЭ найбільше рано разви-I ваются неврологічні розлади, потім приєднуються ; порушення з боку шлунково-кишкового тракту, впослед-s ствии спостерігаються інші синдроми інтоксикації.

Основними ускладненнями інтоксикації, особливо при важкому плині, є шлунково-кишкові кровотечі (1—2-і доба після отруєння), пневмонії, пече-ночно-почечная недостатність.

Диференціальна діагностика. Отруєння ДХЭ варто диференціювати від гострої алкогольної інтоксикації, отруєння этиленгликолем, блідою поганкою, а також від хвороби Боткіна (епідемічний гепатит) і інших захворювань печінки.

Лабораторна діагностика здійснюється шляхом визначення ДХЭ в біологічних середовищах організму (кров, сеча, перито-неальная рідина) методом газової хроматографії.

Основні патоморфологические зміни виявляються у виді множинних мелкоточечных і плямистих крововиливів під плевру, эпикард, эндокард, слизувату оболонку шлунково-кишкового тракту. При розкритті порожнин і органів померлих визначається характерний запах ДХЭ.

Комплексне лікування. Лікування отруєнь ДХЭ включає наступні заходи.

1. Методи прискореної детоксикации. Промивання шлунка 2—3 рази з інтервалом 1—2 ч проводять у максимально ранній термін: 15—20 л води з наступним уведенням 150—250 мл вазелінової або касторової олії.

При виражених клінічних проявах інтоксикації і визначенні токсичної концентрації ДХЭ в крові показана операція раннього гемодиализа, що повинна проводитися не менш 6—10 ч.

Операція перитонеального діалізу показана протягом 1-х доби після отруєння при наявності клінічних симптомів інтоксикації. Діаліз може продовжуватися 18—20 ч зі зміною 20—25 порцій диализирующего розчину в залежності від даних токсикологічного дослідження перитонеальной рідини.

Перитонеальный діаліз проводиться стандартними розчинами електролітів із рh 7,6—8,4, тому що токсичні метаболіти ДХЭ мають кислі властивості. Можливе проведення липидного діалізу з додаванням интерлипида, соняшникової або соєвої олії.

Операція детоксикационной гемосорбції також забезпечує високий ступінь детоксикации при отруєнні ДХЭ. Показаннями до її проведення є виражена клінічна картина інтоксикації і наявність токсичної концентрації ДХЭ в крові. Метод може бути застосований на догоспитальном етапі в перші 3 ч послу отруєння при точно встановленому діагнозі і проявах важкої інтоксикації. Проводиться 2—3 сеанси гемосорбції під контролем токсикологічного дослідження крові, кліренс ДХЭ дорівнює 60—120 мл/хв.

Форсований діурез як метод детоксикации не має самостійного значення і повинний проводитися в сполученні з іншими методами при збереженні нормального рівня артеріального тиску.

Таким чином, при вираженій клінічній картині отруєння і високої токсичної концентрації ДХЭ в крові показане сочетанное застосування гемосорбції, потім гемодиализа (при токсичній концентрації, що залишається, ДХЭ) і перитонеального діалізу.

2. Специфічна фармакотерапія: ацетил-цистеин — 20 % розчин 150 мг/кг із 5 % розчином глюкози (1 л). Потім 50 мг/кг внутрівенно 4 рази в добу протягом 3 сут.

3. Антиоксидантная терапія. З урахуванням повреждающего дії вільних радикалів, образующихся при метаболізмі ДХЭ, показане введення по 1—2 мл вітаміни Е (a-токоферол) 3—4 рази в добу внутримышечно, по 5 мл 5 % розчину унитиола 3—4 рази в добу.

4. Профілактика і лікування экзотоксического шоку. Проводять инфузию розчинів полиглюкина, реополиглюкина, гемодеза, 10—15 % розчину глюкози з інсуліном, 4—8 % розчину гідрокарбонату натрію. Обсяг инфузионной терапії складає до 10—12 л/сут. Показано застосування до 1000 мг/сут преднізолону.

5. Лікування токсичної коагулопатии. При легкому отруєнні вводять 5000 ЕД/сут гепарина підшкірно протягом 1—2 днів, при отруєнні середньої ваги — 5000—10 000 ЕД/сут підшкірно протягом 3—4 днів, при важкому отруєнні — по 20 000—40 000 ЕД/сут внутрівенно протягом 2—3 днів.

Уведення протеолитических ферментів — трасилола, контрикала в дозі 200 000—500 000 ЕД/сут внутрівенно поліпшує гемодинамику і зменшує жирову дистрофію і некроз гепатоцитов.

 6. Застосування гепатопротекторов починають відразу при надходженні хворого. Ефективність цієї терапії значно підвищується при внутрипор-тальном способі введення лікарських препаратів. Уводяться вітаміни групи В: В1, В6, В12; глюкоза, липокаин, кокарбоксилаза (100—150 мг), липоевая кислота (20—30 мг/кг у добу), 400—800 мл/сут 1 % розчину глутаминовой кислоти, 1000—2000 мг эссенциале внутрівенно і 1000 мг/сут — перорально. Тривалість терапії визначається ступенем тяжести токсичної дистрофії печінки.

Хворі, перенесшие отруєння, ускладнені токсичною дистрофією печінки середнього і важкого ступеня, повинні знаходитися на диспансерному спостереженні протягом 1—2 років.

 Гострі отруєння чотиреххлористим вуглецем (ссl4)

Методи детоксикации (див. Дихлорэтан).

Загальні токсикологічні зведення. Ссl4 (тетра-хлорметан) широко використовується в промисловості як розчинник олій, жирів, каучуку і т.д. Для екстрагування жирів і алкалоїдів, для чищення і знежирення одягу в побуті і виробничих умовах.

Перший випадок інгаляційного отруєння ссl4 відзначений у Франції в 1938 р. Довгі роки спостерігалися переважно виробничі інгаляційні отруєння. В даний час причиною пероральних отруєнь часто є вживання цього препарату з метою сп'яніння. Інгаляційні отруєння виникають на виробництві при недотриманні техніки безпеки, у побуті — при чищенні одягу в невеликих, погано провітрюваних приміщеннях. Летальність при пероральних отруєннях — близько 30 %, при інгаляційних — 15— 20 %. Летальна доза 20—40 мл. Смертельна концентрація — 50 мг/л при вдиханні протягом 1 ч.

Ссl4 відноситься до хлорпроизводным метану. Це безбарвна рідина з ароматичним запахом, володіє високої раство-ргмостью в жирах.

Ссl4 надходить в організм через травний тракт, дихальні шляхи, шкірні покриви. При прийомі усередину протягом 1-го години в шлунку всмоктується близько 30 % препарату, інша частина — у тонкій кишці. Більш швидке усмоктування відзначається при прийомі з алкоголем і жирами. Найбільш висока концентрація ссl4 у крові відзначається протягом 2— 4 ч, а через 6 ч велика частина його переходить у жирову тканину, печінку, мозок. При інгаляційних отруєннях ссl4 зазначені вище токсично-кінетичні процеси протікають у 2—3 рази швидше. Метаболізм ссl4 відбувається в мембранах эндоплазматического ретикулума печінки при участі цитохрома — Р450. У результаті утворяться вільні радикали, з яких високу активність має ссl3.

Виведення ссl4 з організму здійснюється через дихальні шляхи в незміненому виді (до 50—60 %), а також через бруньки, кишечник.

Ссl4 впливає на ЦНС, викликає поразка паренхіматозних органів — печінки, бруньок. Метаболические перетворення ссl4 є основою його гепатоток-сического дії. Вільні радикали діють на функціональні групи білків, внутрішньоклітинних мембран і ферментів, виконують роль ініціаторів реакцій перекісного окислювання ненасичених жирних кислот у мембранах, характеризуються ингибирующим дією на біосинтез білка, викликають дисоціацію полісом, рибосом, руйнування РНК.

У патогенезі токсичної поразки бруньок основну роль грає безпосереднє гепатотоксическое і нефротоксическое дія ссl4 і його метаболітів.

Клінічна картина отруєнь. Симптоми гострого перорального отруєння виникають протягом перших 3 ч. При алкогольному сп'янінні початкові прояви інтоксикації можуть бути стертими. Найбільше ранний синдром — токсична энцефалопатия, що виявляється головним болем, нездужанням, атаксією, загальною слабістю, загальмованістю, іноді психомоторним порушенням. У важких випадках розвивається коматозний стан.

У ранній період інтоксикації порушення діяльності серцево-судинної системи мають виражений характер тільки при важких отруєннях з розвитком коматозного стану і протікають по типі экзотоксического шоку.

Рання ознака інтоксикації — синдром гострого гастроэнтерита, для якого характерна нудота, повторна блювота жовчю, частий рідкий стілець, схваткообразные болю в животі.

На 2—3-й доба, як правило, розвиваються клінічні ознаки токсичної дистрофії печінки: збільшення її розмірів, хворобливість при пальпації, печіночна колька різної інтенсивності, желтушность склер і шкірних покривів. Часто розвивається геморрагический синдром, що виявляється крововиливами під конъюнктиву, носовими і шлунково-кишковими кровотечами. Результатом токсичної дистрофії печінки може бути гостра брунькова-печінково-ниркова недостатність з гепатаргией, печіночною комою. У 20 % випадків розвивається токсична дистрофія печінки середньої ваги, у 80 % — важка.

За даними біохімічних досліджень крові, при важкій поразці печінки вже в 1-і добу значно зростає активність внутрішньоклітинних ферментів: ФМФА, ЛДГ5, ЛДГ4, на 2—3-й доба — СДГ, ЛДГ, МДГ3-4 і неспецифічних ферментів. З 5—6-го дня починаються поступове зниження їхньої активності і нормалізація до кінця 4-й тижня. Характерне підвищення змісту білірубіна, переважно прямого.

Радіоізотопне дослідження вже в 1-і добу виявляє порушення гемодинамики, поглинальної і видільної функцій печінки. При токсичній дистрофії печінки середньої ваги всі показники нормалізуються до 30—40-м доби, при важкій токсичній дистрофії — через 1,5—2 роки (36 % хворих).

Порушення системи, що згортає, крові виявляються в 1-і доба підвищенням рівня фібриногену крові і фибринолити-ческой активності. Загальна тривалість коагуляції, за даними тромбоэластограммы, коротшає. При розвитку тяжелой токсичної дистрофії печінки виявляються виразні ознаки гипокоагуляции (зниження толерантності плазми до гепарину, зменшення змісту фібриногену, підвищення фибринолитической активності, збільшення часу рекальци-фикации).

У всіх хворих з отруєнням ссl4 маються порушення функції бруньок різного ступеня, у 85 % розвивається гостра ниркова недостатність (ОПН) з олигоанурией (на 2—7-і доба), азотемією.

У період олигоанурии часто відзначаються стійкий гіпертонічний синдром (підвищення артеріального тиску до 200/100—220/140 мм рт.ст.), виражена гіпергідратація (одутлість особи, набряки кінцівок, «водяники легені», гидроторакс, асцит), нерідко супроводжувана руховим порушенням із утратою свідомості, гострою серцево-судинною недостатністю (колапс). Змінюються всі основні показники функції бруньок, підвищується зміст креатинина, знижується клубочковая фільтрація, спостерігаються гноблення канальцевой реабсорбции, зниження ниркового плазмотока. Відновлення функції бруньок починається через 3—6 нед, коли нормалізуються зміст креатинина крові і хвилинний діурез, однак залишаються різко зниженими клубочковая фільтрація, концентраційний індекс креатинина і канальцевая реабсорбция води, що цілком не відновлюються протягом декількох місяців.

Інгаляційні отруєння ссl4 характеризуються тими ж клінічними проявами, що розвиваються повільніше, у зв'язку з чим у більшості випадків у ранньому періоді ці отруєння залишаються тривалий час нерозпізнаними. Прийом алкоголю сприяє більш важкому плинові інгаляційних отруєнь.

У 1—2-і доба після інгаляції ссl4 клінічна картина інтоксикації може нагадувати грип. З'являються нездужання, озноб, підвищення температури тіла до 37—39 °С, потім приєднуються шлунково-кишкові розлади. Ознаки токсичної дистрофії печінки відзначаються на 2— 5-і доба. Вони мають менш виражений характер, чим при відповідних по вазі пероральних отруєннях. Гостра печіночна недостатність розвивається на 3—7-і доба. У клінічній картині переважають явища важкої гіпергідратації («отруєння водою»). Функції печінки і бруньок відновлюються швидше, ніж при пероральних отруєннях.

Диференціальний діагноз при пероральному отруєнні ссl4 проводиться з отруєнням блідою поганкою, у початковому періоді інгаляційного отруєння — з гострим інфекційним захворюванням респіраторного або шлунково-кишкового характеру, а пізніше, при розвитку жовтяниці, — із хворобою Боткіна й інших запальних захворювань печінки і бруньок.

Лабораторна діагностика здійснюється методом газожидкостной хроматографії.

При патоморфологическом дослідженні виявляють важкі ушкодження печінки у виді масивних центролобулярных некрозів (при інгаляційному отруєнні некротические зміни менш виражені) і пігментного цирозу. Зміни в бруньках виявляються картиною видільного нефроза, гидропической дистрофією епітелію звитих канальцев. Виявляються множинні крововиливи під эпикардом, эндокардом, плеврою, слизуватою оболонкою шлунково-кишкового тракту.

Комплексне лікування включає: методи детоксикации організму (див. Дихлорэтан) специфічну терапію (у 1—2-і доба) із застосуванням антиоксидантов: 30—50 % розчин вітаміну Е (a-токоферол) по 1—2 мл 4 рази в добу, 10 мл 5—10 % розчину унитиола 4 рази в добу внутримышечно, 40— 60 мл 10 % розчину тетацина кальцію на 500 мл 5— 10 % розчину глюкози внутрівенно.

Тема 11 Отруєння речовинами припікальної дії

1. Поширення отруєнь

2. Патогенез гострих отруєнь

3. Клінічна картина гострих отруєнь

4. Диференціальна діагностика отруєнь

До речовин припікальної дії відносяться органічні кислоти — оцтова, щавлева і т.д., що складають близько 70 % всіх отруєнь припікальними отрутами; неорганічні кислоти — хлороводородная, сірчана, азотна і т.д. (близько 7 %); лугу — нашатирний спирт, їдкий натр (каустична сода), їдкий розжарюй і т.д. (близько 15 %); окислювачі — перекис водню, перманганат калію (близько 8 %).

Перші випадки отруєння оцтовою кислотою відзначені в Німеччині в 1842 р. З початку XX сторіччя різко збільшується кількість подібних отруєнь у Росії. У 1912 р. Відомий російський юрист А.Ф.Кони пише, що в 70 % випадків усіх самоотруєнь використовується оцтова есенція, причому половина їх відзначається в домашньої прислуги; росте кількість отруєнь оцтовою кислотою і серед дітей.

У 50—60-і роки отруєння оцтовою кислотою стає найбільш розповсюдженим видом побутових отруєнь у нашій країні, що. Зв'язано із широкою приступністю і постійним використанням у домашнім господарстві. Серед причин переважали суицидальные спроби (у 70 % випадків), причому отруєння серед жінок зустрічалися в 3 рази частіше, ніж серед чоловіків. За даними спеціалізованих центрів по лікуванню отруєнь у Росії (1997), отруєння припікальними рідинами серед госпіталізованих хворих складали від 1,9 % у Кемерове до 13,6 % в Екатеринбурге, причому на долю оцтової есенції приходилося 70—80 % випадків. В наступні роки ці цифри помітно зменшилися, особливо в Прибалтиці і Ленінградській області, де з 1980 р. Оцтова есенція була знята з продажу і замінена 5—8 % оцтовою кислотою.

Смертельні випадки при отруєннях припікальними речовинами в Росії складають близько 5 % всіх отруєнь; лікарняна летальність при отруєннях оцтовою есенцією дорівнює 13—17 %.

 Отруєння оцтовою кислотою

Методи детоксикации:

— промивання шлунка через зонд;

— форсований діурез з ощелачиванием крові;

— санаційна эзофагогастроскопия з лазерним опроміненням.

Оцтова кислота широко застосовується в шкіряній і текстильній промисловості, служить вихідним продуктом у виробництві деяких органічних барвників, пластичних мас, гербіцидів, хімічних реактивів, запашних речовин, лікарських засобів, використовується як розчинник різних органічних сполук.

Саме широке поширення оцтова кислота одержала в побуті як харчовий продукт, що випускається харчовою промисловістю у виді оцтової есенції (80 % оцтової кислоти) і столового оцту (5—8 % водний розчин оцтової кислоти). Вона використовується як приправа до їжі і для консервування м'ясних, рибних і рослинних продуктів.

До кінця XIX сторіччя оцет як харчовий продукт наготовлювався шляхом шумування виноградних вин і містив 5 % оцтової кислоти. Оцтова кислота (этановая кислота, метан-карбонова кислота) СН3СООН — одноосновна органічна кислота жирного ряду, в очищеному виді вперше отримана російським хіміком Т.Е.Ловицем у 1789 р.

Оцтова кислота — безбарвна рідина з характерним різким запахом; змішується в будь-яких співвідношеннях з водою, спиртом, ефіром, хлороформом і іншими органічними розчинниками, відноситься до слабодиссоциирующим кислот, ступінь дисоціації 0,013 (для 0,1 % розчину хлороводородной кислоти 0,914). У порівнянні з хлороводородной кислотою ступінь дисоціації оцтової кислоти в эквимолярном розчині в 70 разів менше. Зазначені властивості значною мірою визначають основну токсикологічну особливість оцтової кислоти — наявність вираженого резорбтивного ефекту.

Основний шлях надходження оцтової кислоти в організм — пероральний, однак існує можливість улучення через дихальні шляхи, через шкірні покриви (при накладенні пов'язок, змочених концентрованими розчинами). Оцтова кислота розчиняє ліпіди, її молекули легко проникають у клітки, де піддаються дисоціації з утворенням аніонів кислотних залишків. Токсичність прямо пропорційна концентрації оцтової кислоти, що надійшла в організм. Токсичність розведеної оцтової кислоти (до 10 %) незначна в порівнянні з есенцією і виявляється катаральним запаленням слизуватої оболонки стравоходу і шлунка. Смертельна доза оцтової есенції складає приблизно 50 мл.

2. Патогенез гострих отруєнь

При гострих отруєннях оцтовою кислотою розвивається хімічний варіант опікової хвороби внаслідок її місцевого припікального ефекту і загального резорбтивного дії. Ушкодження тканин при контакті з кислотою обумовлено порушенням клітинних мембран у результаті розчинення ліпідів, що складають їх основну структурну одиницю. Утворення аніонів кислотних залишків стимулює перекисное окислювання ліпідів мембран і збільшує процес руйнування кліток.

Припікальна дія в більшому ступені виявляється в області шлунково-кишкового тракту і дихальних шляхів.

Найбільш поражаемыми ділянками травного тракту є порожнина рота, ковтка, стравохід у його грудному відділі і нижній третині, шлунок в області дна, малої кривизни, кар-диального й антрального відділів. Некротизируется не тільки слизувата оболонка — процес може поширюватися на всю товщу подслизистого і м'язового шарів.

Хімічний опік дихальних шляхів виникає частіше при інгаляції концентрованих пар, при поперхивании в момент прийому або під час блювоти й аспірації кислого вмісту шлунка з наступним розвитком запальних змін у трахеї, бронхах і легеневій тканині.

Руйнування клітинних мембран слизуватої оболонки шлунково-кишкового тракту і клітинних мембран судинної стінки приводить до прогресуючого зменшення маси циркулюючої крові за рахунок утрати її рідкої частини і до розвитку абсолютної гиповолемии, що є постійною ланкою экзо-токсического шоку при даній патології.

Різка гіперемія обпаленої слизуватої оболонки шлунка і кишечнику сприяє швидкому проникненню оцтової есенції в кровоносне русло. Швидкість резорбції залежить від ступеня ваги і площі опіку. При більш поверхневих і великих опіках спостерігається більш тривале резорбтивное дія. Тривалість резорбтивной фази і її інтенсивність можна визначити по співвідношенню рн крові у воротной і однієї з периферичних вен. У нормі ця різниця складає 0,07—0,08, а при отруєннях оцтовою есенцією вона може бути в 10 разів більше. Інтенсивність усмоктування аніонів кислотних залишків тим вище, чим більше концентрація оцтової кислоти. Тривалість резорбції коливається в межах від 2 до 6 ч, при цьому період інтенсивної резорбції продовжується до 30 хв, при збільшенні концентрації кислоти період резорбції зменшується.

Усмоктування оцтової есенції викликає важкі порушення КОС крові по типі суб- або декомпенсированного метаболического ацидозу, що обумовлені участю екзогенних факторів — аніонів кислотних залишків і ендогенних факторів — недоокислених продуктів метаболізму, що утворяться при хімічному опіку травного тракту і його різних ускладнень. Наслідком резорбції є гемоліз еритроцитів. Недиссоциированная молекула оцтової есенції є головним гемолитическим агентом.

У кінетиці гемолізу виділяється три етапи:

1-й етап — контакт поверхні еритроцита і гемолизина, що придушує виборчу проникність і активний транспорт речовин в оболонці і проникає усередину клітки.

2-й етап — руйнування внутрішньої структури еритроцита. При цьому низькомолекулярна фракція залишає еритроцит по градієнті осмотической концентрації, а великі, головним чином білкові молекули, вивільняючись з упорядкованих структур, виявляються затриманими усередині клітки, оболонка якої залишається для них непроникної. Унаслідок цього вміст клітки стає гипертоничным стосовно середовища й усередину неї починає надходити вода, оболонка розтягується доти, поки не буде переборений механічний опір оболонки осмотическим тиском зсередини.

3-й етап — розривши клітинної оболонки (оборотній або необоротний, у залежності від особливостей впливу гемолизина на оболонку) і викид із клітки крупномолекулярной фракції аж до зрівноважування осмотического тиску між вмістом еритроцита і навколишнім його середовищем.

Кислотний гемоліз можна запобігти, поміщаючи клітку в гіпертонічне середовище. При дії оцтової есенції 1-й етап процесу гемолізу практично відсутній, оскільки оцтова кислота являє собою вільно проникаючий гемолитик.

У присутності оцтової кислоти гемоглобін розщеплюється на глобин і гем, а останній окисляється до гемина. Гемоглобін, іони Fe2+ і особливо геминовые з'єднання мають властивість прискорювати розкладання гідроперекисів з утворенням вільних радикалів, здатних до активації нових ланцюгів окислювання. Гемоглобін у цьому відношенні в 100 разів активніше іонів Fe2+. Гемоглобиновый каталіз є бесферментным і не піддається ингибиции. Цей процес значною мірою сприяє руйнуванню (розривові) клітинних мембран.

Гемоліз еритроцитів є одним з ведучих пускових моментів у розвитку синдрому токсичної коагулопатии. При отруєнні оцтовою есенцією чітко простежуються всі три періоди даного синдрому. Опікове руйнування тканин, розпад еритроцитів обумовлюють викид великої кількості тромбопластического матеріалу і початок I стадії токсичної коагулопатии — стадії гіперкоагуляції.

Транспорт вільного гемоглобіну через ниркові канальцы в умовах внутрі судинного гемолізу, порушення мікроциркуляції і тромбоутворення в дрібних судинах бруньок, а також ушкодження базальної мембрани аж до розриву дистальных канальцев викликають поразка бруньок, що виявляється патоморфологической картиною гострого гемоглобинурииного нефроза.

Вплив двох основних патологічних процесів — усередині-судинного гемолізу і экзотоксического шоку з вираженими розладами мікроциркуляції, з явищами токсичної коагулопатии — призводить до поразки печінки у виді осередкових некрозів (інфарктів) з порушенням її основних функцій.

Таким чином, при прийомі оцтової есенції розвивається опікова хвороба хімічної этиологии в зв'язку з місцевим деструктивним впливом речовини на тканині і резорбтивным його дією як гемолитического отрути.

3. Клінічна картина гострих отруєнь

Хімічні опіки травного тракту. Основний симптом у клініці гострого періоду (1—5 сут) отруєнь оцтовою кислотою — біль у порожнині рота, глотці і стравоході, часто иррадиирующая в спину й усиливающаяся при кожнім ковтальному і блювотному русі. Блювота буває часто багаторазової і є результатом роздратування блукаючого нерва. Під час блювоти звичайно відбувається затримка подиху з наступним глибоким вдихом, у момент якого можуть бути аспирированы блювотні маси, що містять кислоту. Явища дисфагии зв'язані з набряком стравоходу і різанням хворобливістю. Хворих турбує болісна спрага. Прийом оцтової есенції в стані вираженого алкогольного сп'яніння супроводжується ослабленням болючого синдрому в зв'язку з наркотичною дією етилового алкоголю.

При опіку шлунка виникають болю в эпигастральной області, часто иррадиирующие в спину. Глибокі опіки шлунка супроводжуються явищами реактивного перитоніту, особливо при супутньому опіку кишечнику, і можуть давати картину гострого живота. При цьому первинній перфорації стінки органів звичайно не спостерігається. Опіки кишечнику нерідко супроводжуються парезом.

Необхідно враховувати також можливість розвитку реактивного панкреатиту, що не завжди легко розпізнати без відповідного лабораторного дослідження сечі і крові на активність амілази і проведення УЗИ.

При важких отруєннях припікальними отрутами порушується секреторна функція шлунка, знижується кислотообразующая функція, гнітиться утворення пепсину.

Гипосекреторная фаза при легких опіках продовжується до 2 нед, при опіках середньої ваги — до 1 мес і більш. При важких опіках вона спостерігається навіть спустя рік після отруєння.

Гипоацидоз шлункового секрету, порушення моторно-эвакуаторной функції шлунка не тільки відбивають на процесах травлення й обміні речовин, але і ведуть до зміни мікробної флори в травному тракті. Завдяки високій концентрації хлороводородной кислоти нсl у нормі в шлунку звичайно відсутня кишкова паличка, вона з'являється при концентрації нсl нижче 0,1 %. Кишкова паличка в більшості випадків визначається в зеве хворих з важкими опіками шлунка. Эндотоксин грамотрицательных бактерій виявляється навіть у тканині печінки, що свідчить про порушення бар'єрної функції шлунково-кишкового тракту при виражених опіках.

Для встановлення поширеності опіку травного тракту в гострий період (1—7-і доба після опіку) застосовується метод рентгеноскопії. Починаючи з 2-й тижня до кінця 3-й тижня відзначається період мнимого благополуччя, коли запальні зміни стихають, а рубцювання при рентгенологічному контролі не виявляється, тому в цей період можливі діагностичні помилки. У 3-м періоді (кінець 3-й тижня) при дослідженні виявляються рубцювання обпалених тканин, ступінь компенсації й ускладнення. Рентгенологически легкий хімічний опік стравоходу і шлунка не диагностируется, можливі помилки при визначенні ступеня ожога. Обмежені можливості рентгенологічного методу» можна заповнити використанням гастрофиброскопии. При легкому опіку в гострому періоді (1—7-і доба) виявляються отечность і гіперемія слизуватої оболонки, наявність рідини і слизу в шлунку. Розвивається гостре серозне і катарально-серозне запалення. Процеси экссудации найбільше чітко визначаються на 3—5-і доба. На 6—10-і доба спостерігається зменшення набряку і гіперемії слизуватої оболонки, починають переважати процеси проліферації. До цього терміну, як правило, формується нормальна слизувата оболонка.

Таким чином, при легкому опіку виявляються три стадії змін: стадія серозного або катарально-серозного воспаления (1—5-і доба), стадія переваги пролиферативного компонента запалення (6—10-і доба) і стадія регенерації (11—20-і доба).

При опіку середньої ваги на 1—5-і доба виявляються різка гіперемія, набряк складок стінки шлунка, велика кількість слизу і рідини, місцями складки покриті фібрином. Характерна поява множинних крапкових эрозий слизуватої оболонки. Під час обстеження виявляється зниження або повна відсутність функції воротаря, часто відзначаються закидання вмісту дванадцятипалої кишки в шлунок, різко виражена экссудация, невеликі дефекти слизуватої оболонки (ерозії). Таким чином, на 1—10-і доба після отруєння розвивається картина катарального або катарально-фибринозного запалення з утворенням эрозий.

До 11—12-м доби починається процес проліферації з наступним розвитком грануляційної тканини. Регенераційний процес звичайно завершується до 21—30-му дня. До цього терміну слизувата оболонка шлунка має нормальний вигляд, у рідких випадках розвивається хронічний гастрит.

При важкому опіку на 1—5-і доба виявляються ділянки некрозу і великі крововиливи на тлі різко отечной і гиперемированной, покритої великою кількістю слизу, фібрину і гноячи слизуватої оболонки. Спостерігаються некрози слизуватої оболонки і реактивне запалення в судинах — явища стазу або тромбирования, численні інфільтрати утворять мікроабсцеси. До 7—10-м доби починається відторгнення некротических мас з утворенням множинні, різної величини виразок. Зазначені зміни розцінюються як флегмонозно-язвенное або язвенно-некротическое запалення. Грануляції утворяться до 5—10-м доби, з'являючись неодночасно. Нерідко спостерігається загострення запального процесу, що знову приймає характер язвенно-некротического. Більшість виразок до результату 1-го місяця покривається молодою сполучною тканиною. У 3-м періоді (30—60 сут і пізніше) на великому протязі утвориться тонкий шар слизуватої оболонки, місцями виявляється її атрофія. Повного видужання після важкого опіку не відбувається, створюються передумови до хронічного, в'януло поточному запальному процесові (хронічний эзофагит, гастрит).

Таким чином, у плині опіку, незалежно від ваги поразки, виділяють три основних послідовно протікають процесу: альтеративно-деструктивный, репаративный і регенераційний без появи або з появою передумов до хронічного запалення (табл. 19).

Таблиця 19. Эндоскопическая характеристика хімічного опіку шлунка при отруєнні оцтовою есенцією [по Разукас С., 1976]

 

Період	Характеристика патологічного процесу	Степень ожога
		I (легкий опік)	II (опік середньої ваги)	111 (тяжелый ожог)
		Термін розвитку, характеристика періоду
I	Альтерация-ді- Струкция і эк- Ссудация	1— 5-і доба. Серозне або Катарально-сі- Розное воспале- Ние	1 — 10-і доба. Катаральне Або катарально- Фйбринозное Запалення	1 — 15-і доба. Флегмонозно- Виразкове або Язвенно-некро- Тическое воспа- Ление
II	Проліферація Регенерація	6— 10-і доба. Перехід проли- Феративного Компонента Запалення в Регенеративний	11— 20-і доба. Утворення Грануляцій і Загоєння Эрозий	16— 30-і доба. Розвиток фиб- Ринопластичес- Ких процесів
III		1 1— 20-і доба. Повна репара- Тивная регене- Рація	21— 30-і доба. Репаративная Регенерація з Очажками фиб- Троянда	31— 60-і доба. Репаративно- Фібринозні Процеси і Структурна пе- Рестройка сли- Зистой оболоч- Ки з переходом У хронічне Запалення

 

Хронічний атрофический гастрит часто супроводжується вираженим порушенням секреторної і резорбтивной функції шлунка з подовженням часу резорбції в 2 1/3 — 3 рази в порівнянні з нормою. До числа найбільш серйозних ускладнень важкого опіку оцтовою есенцією відносяться (у 13—15 % випадків) рубцеві звуження стравоходу і шлунка. Переважно зустрічаються рубцеві деформації стравоходу з локалізацією в нижній третині грудного відділу.

Формування стриктур починається з 2—4-го місяці після опіку і завершується до результату 1-го року, іноді пізніше, при прогресуванні процес може завершитися облітерацією просвіту стравоходу (протягом 1—2 років після опіку).

У рубцово-измененном стравоході при хронічному эзофа-гите може відбуватися перебудова епітеліального шару, можуть виникати лейкопластические і диспластические зміни, який варто розглядати як предопухолевые: згодом на їхньому тлі може розвитися плоскоклеточный рак.

Хворі, перенесшие отруєння оцтовою есенцією, підлягають диспансерному спостереженню: при опіку шлунка легкого ступеня протягом 6 мес, середньої ваги — до 1 року, після важкого опіку — не менш 5 років (обов'язковий эндоскопический контроль).

Прийом оцтової есенції може викликати пищеводно-желудочные кровотечі внаслідок безпосередньої поразки судинної стінки — це так називана рання первинна кровотеча,, що виявляється нерідко при промиванні шлунка. Як правило, ця кровотеча не буває тривалим, тому що гіперкоагуляція крові, що розвивається, сприяє швидкому настанню гемостазу.

При розвитку фибринолиза тромби, що утворилися, лизируются, що сприяє відновленню прохідності судин, у тому числі і раніше кровоточивших. У результаті знову виникає кровотеча (на 1—2-і доба), називане раннім вторинним. Ця кровотеча має схильність до посилення і часто буває масивним. Кровотечі на 4—14-і доба (іноді до кінця 3-й тижні) зв'язані з відторгненням некротизированных тканин, утворенням виразок, що кровоточать, і називаються пізніми.

Экзотоксический опіковий шок. Розповсюджений хімічний опік травного тракту в 37 % випадків супроводжується розвитком экзотоксического шоку, клінічні прояви якого найбільше відповідають класичній симптоматиці опікового шоку. Відзначаються психомоторне порушення, що змінюється сплутаністю свідомості і повною байдужістю до навколишнього, блідість і гіпотермія шкірних покривів. Артеріальний тиск підвищується за рахунок систолического до 150—160 мм рт. Ст., потім різко падає, знижується центральний венозний тиск, підсилюються тахікардія, задишка, ціаноз, знижується діурез.

Экзотоксический шок має виражений гиповолемический характер, що підтверджується зміною основних параметрів центральної гемодинамики, а також супроводжується глибокими порушеннями КІС з розвитком декомпенсированного метаболического ацидозу. Летальність при розвитку шоку досягає 64,5 %.

Токсична коагулопатия. Гемоліз є одним з найбільш характерних ознак отруєння оцтовою есенцією і виявляється зміною фарбування сечі, що здобуває червоний, коричневий або вишневий колір у залежності від рівня гемоглобинурии. Зміст вільного гемоглобіну в крові при легкому ступені гемолізу складає 5 г/л, при середній вазі — 5—10 г/л, при важкому ступені — понад 10 г/л. Вільний гемоглобін у сечі з'являється при змісті його в плазмі понад 1,0—1,5 г/л.

В усіх випадках отруєння оцтовою есенцією супроводжується значними змінами активності крові, що коагулює. При отруєнні легкого і середнього ступеня в 1—2-і доба відзначається тенденція до гіперкоагуляції: підвищення толерантності плазми до гепарину, фібриногену, укорочення загальної тривалості коагуляції на тромбоэластограмме.

У хворих з важким отруєнням спостерігаються явища ги-покоагуляции: підвищення толерантності плазми до гепарину, збільшення часу рекальцификации, зниження концентрації фібриногену, підвищення змісту вільного гепарина і фибринолитической активності, збільшення тромбинового показника, зниження максимальної амплітуди тромбозластограммы.

Токсична нефропатія. Токсична нефропатія спостерігається в 86,5 % хворих з отруєнням оцтовою есенцією, її клінічні прояви носять різний характер — від незначних і короткочасних змін у сечі до розвитку важкої гострої ниркової недостатності (ООН).

Нефропатія легкого ступеня характеризується сохранным діурезом, мікрогематурією (до 6—10 свіжих еритроцитів у поле зору) і помірної лейкоцитурией, протеинурией (до 6,6 г/л); виявляються зниження клубочковой фільтрації, концентраційного індексу креатинина, зниження ниркового плазмотока на 17 % у порівнянні з контрольною групою. До 7—15-м доби після отруєння спостерігається нормалізація якісного і морфологічного складу сечі, а також показників функціонального стану бруньок.

Нефропатія середнього ступеня (у 75 % випадків) характеризується картиною гострого гемоглобинурийного нефроза. Протягом 1—2 сут відзначається помірне зниження добового діурезу (у середньому на 38 %). У сечі вже в першого годинник після отруєння виявляються протеинурия і гемоглобинурия. Рівень залишкового азоту і сечовини залишається в межах норми. У 1—3-й доба відзначаються помірне підвищення змісту в крові креатинина (0,24±0,01 ммоль/л), зниження концентраційного індексу креатинина на 38 %, клубочковой фільтрації на 37 %, зменшення ефективності ниркового плазмотока на 34 %, незначне зниження канальцевой реабсорбции води. Нормалізація складу сечі настає на 10—20-і доба, відновлення показників функції бруньок — на 15—40-і доба.

Нефропатія важкого ступеня характеризується розвитком клінічної картини ОПН на тлі гострого гемоглобинурийного нефроза (у 6,7 % хворих). У перші 1—3 ч з'являються зміни складу сечі: питома вага коливається в межах від 1026 до 1042, протеинурия — від 6,6 до 33 г/л. Зміст вільного гемоглобіну в сечі досягає високих цифр, відзначаються велика кількість гемоглобиновых шлаків, гиалиновых і зернистих циліндрів, клітки ниркового епітелію, свіжі, змінені і вилужені еритроцити, велике число (50—80 у поле зору) лейкоцитів. Добовий діурез у 1—3-й доба після отруєння знижується (у середньому до 250 мл). У 25 % хворих цієї групи з 1-х доби після отруєння розвивається анурія, наростає азотемія. У 1—4-і доба відзначаються підвищення змісту креатинина (1,47±0,18 ммоль/л), різке зниження клубочковой фільтрації (22,7±6,2 мл/хв), значне зниження реабсорбции води (95,7±2,1 %), ниркового плазмотока (131±14,4 мл/хв). При дослідженні на 10—20-і і 25— 35-і доба виявляється тенденція до поступової нормалізації показників, у першу чергу відновлюється канальцевая реабсорбция води.

Гостра ниркова недостатність характеризується важким клінічним плином, багато в чому обумовленим супутніми поразками легень, шлунково-кишкового тракту, печінки, летальність при ній коливається в межах 60,6 %.

Токсична дистрофія печінки. Токсична дистрофія печінки має місце в 85 % хворих з отруєнням оцтовою есенцією.

Клінічними проявами даної патології є помірковано виражене збільшення печінки, иктеричность склер і шкірних покривів, що досягають максимуму до 3—4-му дневі після отруєння.

При важкій токсичній дистрофії печінки вже в 1-і доба відзначається різке збільшення активності цитоплазматичес-ких і митохондриальных неорганоспецифических ферментів (Асат, Алат, загальної активності ЛДГ, МДГ) і органоспеци-фических ферментів (СДГ збільшена в 99 разів, ЛДГ — у 11 разів). Різке збільшення активності цитоплазматических і раннє збільшення активності митохондриальных энзимов указують на розвиток важкого цитолитического синдрому.

Гостра печіночна недостатність при важкій токсичній дистрофії печінки, як правило, протікає з різким порушенням функції бруньок — розвивається гостра печеночно-по-чечная недостатність.

За даними радіоізотопної гепатографии, при отруєнні легкого ступеня змінюються тільки показники гемодинамики печінки, що нормалізуються на 5—7-і доба.

При отруєнні середньої ваги в 1-і доба виражена порушення гемодинамики печінки, на 2—3-й доба приєднуються порушення поглинальної функції. Поглинальна функція нормалізується на 7—10-і доба, а показники гемодинамики — на 20—30-і доба.

При важкому ступені отруєння в 1-і доба порушуються гемодинамика і поглотительно-выделительная функція печінки, причому видільна функція печінки відновлюється до 20— 30-м доби, а показники гемодинамики і поглинальна функція — через 6 мес.

Найбільш виражені зміни функції печінки спостерігаються у випадках, коли перебіг опікової хвороби супроводжується гемолізом і экзотоксическим шоком. При цьому дослідження гемодинамики гепатопортальной системи виявляє достовірне зниження артеріального припливу до печінки, значне утруднення венозного відтоку (зменшення систоло-диа-столического показника), зростання опору судин печінки (збільшення показника тонусу судин).

Порушення подиху. У 1—2-і доба після отруєння значну небезпеку представляє розвиток аспирационно-об-турационной форми порушення зовнішнього подиху, що виявляється симптомокомплексом механічної асфіксії.

При опіку голосових зв'язувань відзначається осиплость голосу, аж до афонії, тривалий час беспокоящая хворих. Часто розвиваються ранні гнійні трахеобронхиты з рясним слизисто-гнойным, важко відокремлюваним через хворобливість секретом, спостерігаються ранні бронхопневмонії, що нерідко мають зливальний характер.

Важкі отруєння супроводжуються поразкою дихальних шляхів у 51 % випадків, бронхопневмонії спостерігаються в 17 % хворих.

Класифікація отруєнь. У перебігу опікової хвороби при отруєнні оцтовою есенцією виділяються наступні стадії:

I — стадія экзотоксического шоку і початкових проявів интоксикации (1—1'/2 сут);

II — стадія токсемії (2—3-й доба), для якого характерні гипертермия, що часто спостерігаються гострі інтоксикаційні психози;

III— стадія інфекційних ускладнень (з 4-х доби до 1 1/2—2 нед). У цей період виявляються клінічні ознаки эзофагита, гастриту, трахеобронхита, пневмонії, реактивного панкреатиту, реактивного перитоніту.

IV— стадія стенозирования й опікової астенії (з кінця 3-й тижня), супроводжується порушенням білкового, електролітного балансу, зниженням маси тіла при важких отруєннях до 15—20 %.

V — стадія видужання.

Ускладнення, що виникають при опіковій хворобі, можуть бути розділені на ранні (1—2-і доба) і пізні (починаючи з 3-х доби). До ранніх ускладнень відносяться механічна асфіксія, ранні первинні і ранні вторинні кровотечі, інтоксикаційний делирий, гострий реактивний панкреатит, первинна олигурия або анурія; до пізніх осложнения-м — пізні кровотечі, трахеобронхиты і пневмонії, пізні інтоксикаційні психози, гостра печінково-ниркова недостатність, рубцовые деформації стравоходу і шлунка, ракове переродження рубцово-деформированных стінок стравоходу і шлунка.

По ступені ваги розрізняють:

Легкі отруєння, при яких опік поширюється на слизувату оболонку рота, ковтки, стравоходу і має характер катарально-серозного запалення; спостерігаються легка нефро-патия, незначні порушення гемодинамики печінки;

Отруєння середньої ваги, при яких опік охоплює слизувату оболонку рота, ковтки, стравоходу, шлунка і носить характер катарально-серозного або катарально-фібринозного запалення; відзначаються экзотоксический шок (компенсована фаза), гемоліз, гемоглобинурия 5—10 г/л; гемоглобинурий-ный нефроз, токсична нефропатія середньої ваги, токсична дистрофія печінки легкого або середнього ступеня ваги;

Важкі, при яких опік поширюється на стравохід і шлунок, тонкий кишечник і має характер язвенно-некротического запалення; відзначаються опік верхніх дихальних шляхів; экзотоксический шок; гемоліз, гемоглобинемия понад 10 г/л; гострий гемоглобинурийный нефроз; токсична нефропатія середнього або важкого ступеня ваги; ранні і пізні ускладнення.

4. Диференціальна діагностика отруєнь

Лабораторна токсикологічна діагностика отруєнь оцтовою кислотою полягає в кількісному визначенні рівня вільного гемоглобіну в крові і сечі методом фотоэлектрокалориметрии, а також у встановленні інтенсивності метаболического ацидозу (методом микро-Аструп).

Диференціальна діагностика даного отруєння звичайно не представляє значних труднощів і полягає переважно в правильному визначенні довжини і глибини поразки і своєчасному виявленні всіх ускладнень.

Наявність вираженого гемолізу відрізняє отруєння оцтовою кислотою від отруєнь іншими припікальними і гемолитическими отрутами. На відміну від отруєнь іншими гемолитическими отрутами при отруєнні оцтовою кислотою гемоліз, як правило, сполучиться з вираженим опіком травного тракту.

Патоморфологічні зміни при отруєнні оцтовою есенцією виявляються опіком травного тракту різної глибини і довжини, опіком верхніх дихальних шляхів, розвитком запальних змін у легенях у виді осередкових або зливальних (рідко — геморрагических) бронхопневмоній. У печінці відзначаються ушкодження від мікроскопічних некрозів центрів окремих часточок до великих інфарктів, що супроводжуються утворенням тромбів у галузях воротной вени, що до кінця 1-й тижні і пізніше завершуються своєрідним осередковим «пігментним цирозом»; у бруньках — картина гострого гемоглобинурийного нефроза.

Морфологічна картина бруньок при цьому відбиває транспорт гемоглобинового пігменту в умовах внутрісудинного гемолізу. Цей процес спостерігається у визначеній послідовності: фільтрація рідких гомогенних пігментних мас, поява їх у просвіті звитих проксимальних канальцев і просування вниз по нефрону, фіксація пігментних мас пролиферирующим епітелієм у збірних трубочках. При ранньому осмотическом діурезі й ощелачивании плазми нагромадження кров'яного пігменту не спостерігається.

На аутопсии в померлих від гострої ниркової недостатності в ранній термін відзначаються розлади кровообігу у виді ішемії кори, юкстамедуллярного повнокров'я, парезів вен прикордонної зони, і пірамідок, недостатність функції лімфатичної системи бруньок, розриви дистальних канальцев (тубулорексис).

Зміни підшлункової залози аж до панкреонекроза виявляються при глибоких опіках шлунка і кишечнику. При смертельних исходах у ранній термін (у 44 %) відзначається жовтяничне прокрашивание склер, шкірних покривів, аорти, мозкової оболонки, що є наслідком гемолізу.

Основними причинами смерті в 1—2-і доба є інтоксикація і шок (68 %), на 1—3-й тижневі — поразка дихальних путей (20,5 %), у тому числі аспирационные і геморрагические пневмонии (16,5 %), вторинні кровотечі, гостра печінково-ниркова недостатність (6 %), некрози підшлункової залози.

 Комлексное лікування

Лікування отруєнь оцтовою кислотою включає міри, спрямовані на швидке видалення припікальної речовини зі шлунково-кишкового тракту, місцеве лікування хімічного опіку і корекцію порушень систем і органів, що розвиваються при опіковій хворобі.

Промивання шлунку. На догоспитальном етапі і на місці події проводиться промивання шлунка за допомогою товстого зонда, змазаного вазеліновою олією, 8—10 л холодної води. Перед промиванням підшкірно вводять 1 мл 2 % розчину промедолу, 2 мл 2 % розчину папаверину, 1 мл 0,1 % розчину атропіну для зменшення болючого синдрому і зняття спазму.

Промивання шлунка найбільше ефективно, абсолютно безпечно і не має протипоказань у перші 6 ч послу прийому есенції, надалі ефективність значно знижується в зв'язку з завершенням резорбції цього препарату, а по прошествии 12 ч промивання шлунка недоцільно.

При вираженому опіку і набряку слизуватої оболонки ковтки стравоходу для проведення зонда може бути використана тверда трубка-направитель (наприклад, по бужі), що попередньо вводять у зонд, а після його проведення в шлунок витягають. Наявність крові в промивних водах не є протипоказанням для подальшого промивання шлунка.

При отруєнні припікальними рідинами беззондовое промивання шлунка зі штучним викликанням блювоти є вкрай небезпечним, оскільки повторне проходження кислоти по стравоходу підсилює ступінь його опіку. Крім того, при цьому існує небезпека аспірації припікальної рідини і розвитку опіку дихальних шляхів.

Застосування розчину гідрокарбонату натрію з метою нейтралізації оцтової есенції неприпустимо, тому що викликає гостре розширення шлунка вуглекислим газом, що утвориться, і посилення кровотечі.

Як нейтралізуючий засіб може служити магнію сульфат або алмагель усередину з наступним промиванням шлунка.

Лікування болючого синдрому. Лікування включає введение наркотичних засобів (морфін, промедол, омнопон) по 1 мол 3—4 рази в добу, холинолитиков (1мл 0,1 % розчину атропіну, 2 мол 2 % розчину папаверина, 1 мл 0,2 % розчину платифиллина) подкожно 6—8 разів у добу, глюкозо-новокаиновой смеси (500 мл 5 % розчину глюкози і 50 мл 2 % раствору новокаїну) 2—3 рази в добу.

Новокаїн пролонгує дія наркотичних препаратів.Виражену седативну дію роблять внутрішньовенне введение 1 мол 0,5 % розчину галоперидола в сполученні з наркотическими засобами (омнопон, промедол) або нейролептаналгезия — 0,1 мг фентанила і 5 мг дроперидола 2—3 рази в добу внутрівенно на розчині глюкози. Показано застосування усередину алмагеля А (з анестезином). Гарний ефект робить новокаиновая парасимпатическая блокада на шиї. Знеболювання — обов'язковий захід перед промиванням шлунка і транспортировкой хворих у стаціонар.

Лікування опіків травного тракту. Лікування включає призначення антибіотиків (ампициллин, або ампиокс 1 м 4 рази в добу), кортикостероидных гормонів (120 мг преднізолону 2—3 рази в добу), спазмолитиков (1 мл 0,1 % розчину атропіну, 2 мл 2 % розчину папаверину, 1 мол 0,2 % розчину платифиллина) 4—6 разів у добу.

Для місцевого лікування усередину призначають мікстуру (200 мл 10 % емульсії соняшникової олії, 2 м левоми-цетина, 2 м анестезини) через щогодини по 20 мл і алмагель.

Тривалість лікування визначається вагою опіку: при легкому опіку — 7 сут, середньої ваги — до 20 сут, при важкому — не менш 30 сут. Зазначений курс лікування повинний бути проведений в умовах стаціонару, надалі лікування може бути продовжене в амбулаторних умовах: при легкому опіку — 3 нед, при опіку середньої ваги — до 1 мес, при важкому опіку — до 2 мес.

Хворі з важкими опіками, ускладненими хронічним коррозивным эзофагитом і гастритом, мають потребу в тривалій гормонотерапії (до 3 мес) для профілактики рубцевих звужень травного тракту. При довгостроково що не гояться виразках у комплекс лікування може бути включена гипербарическая оксигенация, що сприяє більш швидкої эпителизации изъязвленной поверхні.

При обмежених рубцевих звуженнях стравоходу основним методом консервативного лікування традиційно є бужирование, що не завжди просто здійсненне і безпечно. Частота перфорації стравоходу при бужировании рубцевих звужень досягає 25 %, до 30 % цих хворих умирають від медиастинита або інших інфекційних ускладнень. В даний час велике визнання придбав метод місцевого эндоскопического лікування з використанням лазерного опромінення (гелій-неоновий лазер або інфрачервоний лазер з рівнем потужності 10—100 мвт/см2) у сполученні з інструментальним відділенням некротических тканин (із застосуванням аплікацій медичного клею, азотнокислого срібла або індигокарміну) і электрокоагуляцией поверхні, що гранулює. Цей вид лікування необхідно продовжувати до повної эпителизации хімічних опіків; зворотний розвиток грануляційної тканини в області звуження спостерігається в 30—40 % хворих.

При ранньому лазерному впливі (1—3-й доба) виявляється прискорене відновлення структури і функцій епітеліальних кліток, придушується гнійна інфекція, репаративные процеси протікають швидше.

Застосування методів місцевого эндоскопического лікування хімічних опіків стравоходу і шлунка сприяє зниженню частоти рубцевих звужень стравоходу до 9,5 %, а шлунка — до 37,2 %. За даними разработавшей цей метод эндоскопической служби НДІ СП ім. Н.В.Склифосовского [Волков С.В. і ін., 1997], необхідність хірургічної корекції стенозів шлунка знизилася з 64,5 до 20,4 %. При декомпенсированных звуженнях стравоходу і шлунка показана хірургічна операція, спрямована на відновлення пасажу їжі, вид і методика якої визначаються в залежності від індивідуальних особливостей хворого. Операцію проводять не раніше 6—7 мес з моменту отруєння.

Лікування стравосхідно-шлункових кровотеч. Рання первинна кровотеча внаслідок компенсаторної гіперкоагуляції швидко припиняється. Лікування ранніх вторинних кровотеч ведеться по двох напрямках: посилення гомеостазу в місці кровотечі й одночасне гноблення загальної внутрісудинної коагуляції з використанням гепарина. Найкращим місцевим гемостатическим ефектом володіє локальна гіпотермія стравоходу і шлунка з використанням апарата АГЖ-2 і спеціальних зондів. Вона зменшує кровоток по судинах шлунка (на 67 %), сприяє агрегації формених елементів, локально зменшує фибринолитическую активність, що створює сприятливі умови для місцевого тромбоутворення.

Локальну гіпотермію шлунка відкритим методом можна проводити і при відсутності спеціального апарата. Найпростішим варіантом може з'явитися тривале промивання желудка холодною водою через одноканальний зонд. При наявності двухканального зонда вхід у канал малого діаметра за допомогою гумової трубки можна приєднати до резервуара з крижаною водою, установленому на піднесеному місці. Воду за допомогою льоду можна остудити до 2 °С. З резервуара вода самопливом через канал малого діаметра зонда надходить у порожнину шлунка, а через канал великого діаметра випливає. Швидкість циркуляції води регулюється затиском.

Уведення гепарина показане тільки за умови локальної зупинки кровотечі. Локальна гіпотермія шлунка неефективна при розвитку в хворого афибриногенемии. У цих випадках для зупинки кровотечі можна удатися до заморожування слизуватої оболонки шлунка.

При пізніх кровотечах гепаринотерапия протипоказана, а локальна гіпотермія шлунка менш ефективна. Проводиться звичайна гемостатическая терапія: голод, дробове переливання крові, плазми, фібриногену, уведення хлориду кальцію і т.д.

Хірургічні методи лікування при ранніх кровотечах протипоказані унаслідок важких післяопераційних ускладнень (перитоніт, пневмонія й ін.). Однак вони рекомендуються для застосування в більш пізньому періоді захворювання (3—4 нед) при труднокупируемых пізніх кровотечах.

Для профілактики кровотеч необхідно контролювати рівень шлункової секреції і при його збільшенні здійснювати медикаментозну (антацидные препарати усередину) і эндоскопическую корекцію.

Особливості лікування экзотоксического шоку. Одним з ведучих компонентів лікування є инфузион-ная терапія. У вену вводять колоїдні плазмозаме-щающие розчини: полиглкжин, реополиглюкин, а також гіпертонічний (10—15 %) розчин глюкози з інсуліном, що сприяють підвищенню колоїдного осмотического внутрісудинного тиску і перешкоджають виходові рідини.

Обсяг инфузионной терапії визначається вагою розладів гемодинамики і рівнем відновлення гемодинамических параметрів, гематокрита. Хворим з декомпенсированным шоком проводять швидке струминне введення колоїдних розчинів. Інтенсивне введення рідини продовжується до підвищення гемодинамических показників на 45—50 % у порівнянні з вихідним рівнем, потім переходять на краплинне уливання розчинів, уводять від 3 до 15 л рідини в добу. При відновленні показників центральної гемодинамики і повышенном загальному периферичному опорі судин призначають нейролептики (фентанил із дроперидолом) і новокаїн, що володіє ганглиоблокирующим і адренолитическим ефектом. Виражена гіпотонія ліквідується введенням глюкокортикоидов (преднізолон до 1,5 г/сут) (див. Главу 6).

Особлива увага приділяється усуненню метаболических порушень. Для корекції ацидозу застосовують ощелачивание плазми.

Лікування гемолізу. Уводять гіпертонічний (10—20 %) розчин глюкози і 4 % гідрокарбонату, кількість якого при гемолізі розраховують по формулі: маса тіла (кг) х BE (ммоль/л). Для виведення вільного гемоглобіну проводять форсований діурез з використанням сечовини, маннитола (1—2 м на 1 кг маси тіла) або лазикса (при гемолізі легкого ступеня 60— 80 мг, середньої ваги — 100—120 мг, при важкому гемолізі — більш 200 мг одномоментно). Форсований діурез здійснюють тільки після усунення виражених гемодинамических розладів. При важкому гемолізі, як правило, що має місце при вираженому экзотоксическом шоку, показане проведення трансумбиликальной инфузионной терапії.

Використовуються наступні лікарські препарати: до 500 мл 4 % розчину гідрокарбонату натрію, що при ранніх термінах уведення нейтралізує водневі іони в крові, перешкоджаючи їх проникненню в печінку; 400—800 мл 5—10 % розчину глюкози; 400—800 мл реополиглюкина; при схильності до зниження артеріального тиску — полиглкжин; гемодез, эуфиллин, кортикостероидные гормони, гепарини, витамины групи В, кокарбоксилаза. Загальна кількість що вводиться трансумбиликально рідини коливається від 1000 мл/сут при компенсованому экзотоксическом шоку до 2500—3000 мл/сут — при декомпенсированном шоку. Внутріпортальна инфузион-ная терапія продовжується від декількох годин до 7—10 сут; при компенсованому экзотоксическом шоку — 10—12 ч, при декомпенсированном шоку — 1—2 сут, при гепатопатии середньої ваги — 3—5 сут, при важкої гепатопатии — 10 сут.

Лікування токсичної коагулопатії. Лікування проводять із застосуванням антикоагулянту прямої дії — гепарина. Його доцільно використовувати ще до розвитку вираженого синдрому токсичної коагулопатии При токсичної коагулопатии I стадії (гіперкоагуляція) лікування гепарином здійснюють, контролюючи час згортання перед кожною ін'єкцією.

В II (гипокоагуляция) і в III (фибринолиз) стадіях лікування здійснюють, контролюючи зміст фібриногену і число тромбоцитів кожні 4 ч до моменту, коли ці показатели почнуть підвищуватися. Надалі щодня в період усього лікування гепарином здійснюється контроль за допомогою розгорнутої коагулограммы.

Профілактика і лікування иефропатии. Своєчасне проведення заходів, спрямованих на корекцію гемодинами-ческих розладів, припинення гемолізу і виведення гемоглоби нових шлаків, усунення ацидозу і лікування токсичної коагулопатии, попереджає важка поразка бруньок.

При олигурии для стимуляції діурезу вводять 10—20 мол 2,4 % розчину эуфиллина внутрівенно і 5 мол 2 % розчину папаверину внутримышечно, а також диуретики — 10—20 % розчин маннитола з розрахунку 1 м на 1 кг маси тіла або до 250 мг лазикса внутрівенно. Застосування зазначених препаратів ефективно в самому ранньому періоді ОПН (1—2-і доба), надалі прогрессирование процесу в бруньках, наростання азотемії змушують прибігати до экстракорпоральным методів діалізу і симптоматичної терапії, загальноприйнятої для подібних ускладнень.

Лікування порушень подиху. При хімічному опіку верхніх дихальних шляхів, що виявляється синдромом «механічної асфіксії», показана трахеостомия для активної аспірації секрету з трахеї і великих бронхів стерильними катетерами Тимана, промивання дихальних шляхів 1 % розчином гідрокарбонату натрію з антибіотиками.

При лікуванні пневмоній капельно вводять антибіотики з додаванням 10000—15000 ЕД гепарина. Необхідно проводити комбінацію різних антибіотиків у залежності від бактеріальної чутливості, застосовувати ультрафіолетове опромінення крові (6—8 сеансів через добу).

Дієтотерапія. Одним з найважливіших моментів у комплексном лікуванні хворих є дієтичне дробове (5—6 разів у доба обсягом 100—150 мл) харчування. Дієтотерапія проводиться з урахуванням ступеня хімічного опіку шлунка і стадії запального процесу. Небажані наслідки можуть виникнути як при занадто раннім розширенні раціону харчування, так і при занадто тривалому його обмеженні.

При легкому опіку в 1-ю тиждень призначають дієту № 1а по Певзнеру, надалі протягом 2 нед — дієту № 1. При опіку шлунка середньої ваги перші 2 нед призначають дієту № 1а, у 3-ю тиждень — 16, після виписки (на 15—20-і доба) дієту № 1 на 2—3 нед. При важкому опіку в перші дні звичайне ковтання порушене, у зв'язку з чим проводиться парентеральное або энтеральное зондовое харчування. Як тільки ковтання відновлюється, протягом 5—7 сут призначають індивідуальну дієту: молоко, яйця всмятку, кисіль, желе, морозиво, потім них переводять на дієту № 1а на 2—3 нед, потім на дієту № 16 на 1—2 нед. Згодом дієта № 1 призначається на тривалий термін у залежності від плину хронічного гастриту. Тому що дієти № 1а, 16, 1 не можуть забезпечити підвищену потребу в білках, у всіх випадках раціон заповнюється повноцінними білками (яйця всмятку, сир, блюда з отварного м'яса), а також вітамінами (наприклад, при кор-розивном гастриті — вітамін А).

 Отруєння неорганічними кислотами

Найбільше часто зустрічаються отруєння хлороводородной (нсl) і сарною кислотами. Ці кислоти вживаються в багатьох галузях промисловості. Розчин хлориду цинку в хлороводородной кислоті використовується для пайки — «паяльна кислота». У побуті вона застосовується для зняття шумовиння з посуду. Для медичних цілей уживають розведену хлороводородную кислоту, 6 % розчин її використовують для лікування корости по методу Дем'яновича. Концентрована сірчана кислота («купоросна олія») використовується для виготовлення акумуляторів («акумуляторна рідина»).

Хлороводородная кислота — безбарвний розчин хлористого водню у воді, відноситься до сильних кислот, змішується з водою в будь-яких співвідношеннях, має високий ступінь дисоціації (для 0,1 моль/л розчину — 0,914).

Сірчана кислота (H2SO4) — масляниста, у чистому виді прозора і безбарвна рідина, також відноситься до сильного кислотам. Температура кипіння 330 °С; з водою змішується в будь-яких співвідношеннях, виділяючи велику кількість тепла.

Неорганічні кислоти швидко диссоциируют з утворенням аніонів кислотних залишків. Токсичність залежить від концентрації кислоти.

Отруєння неорганічними кислотами складають близько 7 % отруєнь усіма припікальними рідинами. Летальність при даній патології досягає 30—40 %; летальна доза дорівнює 40—50 мл.

 Патогенез гострих отруєнь мінеральними кислотами

Опікова хвороба при отруєнні мінеральними кислотами обумовлена переважно прямою деструктивною дією цих речовин. Ушкодження живих тканин визначається здатністю кислот віднімати воду від тканин, у результаті чого відбуваються місцеве зневоднювання і порушення гидратационного рівноваги в живих клітках, білкова структура яких різко змінюється, і вони утрачають свою життєздатність. Здатність віднімати воду від тканин у різних кислот різна і залежить від наявності вільних водневих іонів у молекулі: чим їхній більше, тим выраженнее припікальне і дія кислоти, що руйнує. Кислоти впливають на поверхневий шар епітеліальних кліток стравоходу і шлунка, що, утрачаючи воду, піддаються коагуляционному некрозові, утворити суцільну скоринку, що охороняє від проникнення кислоти в підлягаючі тканини. Крім того, слиз стравоходу, володіючи лужною реакцією, частково нейтралізує кислоту. Під час відсутності рефлекторного спазму стравоходу кислота швидко проходить у шлунок, не викликаючи в більшості випадків глибоких змін стінки стравоходу.

При отруєннях кислотами частіше спостерігаються ізольовані опіки шлунка без вираженого опіку стравоходу, рідше — комбіновані опіки стравоходу і шлунка і зовсім рідко — ізольовані опіки стравоходу без ушкодження шлунка. При опіку шлунка більше страждає антральный відділ; у важких випадках опік поширюється і на кишечник. Некроз може захоплювати подслизистый, м'язовий шари стінки шлунка і кишечнику. Резорбтивное дія кислот, його тривалість і інтенсивність залежать від концентрації кислоти. При прийомі концентрованої кислоти відзначається короткий період резорбції — від 30 хв до 2 ч. Отруєння менш концентрованими розчинами кислот характеризуються збільшенням фази резорбції до 6 ч. Отруєння мінеральними кислотами викликають більш виражені зміни КІС крові, чим отравления оцтовою есенцією, що визначається більш глибокими деструктивними змінами тканин.

Гемоліз еритроцитів може спостерігатися тільки при дії неконцентрованих кислот, однак по своїй інтенсивності він ніколи не досягає того рівня, що спостерігається при прийомі оцтової есенції. Ушкодження печінки і бруньок при даній патології обумовлені розвитком экзотоксического шоку й ацидозу.

 Клінічна картина і лікування

У клінічній картині отруєнь ведучим синдромом є опік ділянок травного тракту. Коррозивное дія мінеральних кислот виражено сильніше, ніж припікальна дія оцтової есенції. У гнітючої більшості хворих виявляється опік середнього ступеня ваги (40 %) або важкого ступеня (52 %).

При глибоких опіках у 1—2 % випадків розвиваються гостра перфорація стінки шлунка і явища перитоніту.

Значно більше, ніж при отруєнні оцтовою есенцією, виражене зниження пепсино- і кислотообразующей функції шлунка. Частіше (у 38 % випадків) опіки травного тракту завершуються рубцевою деформацією з переважною локалізацією в антральном відділі шлунка.

Экзотоксический шок супроводжує розповсюджені опіки травного тракту і має ті ж особливості, що і при отруєнні оцтовою есенцією. Терміни і причини смерті хворих в основному ті ж, що і при отруєнні оцтовою есенцією. Патоморфологические особливості полягають у більш виражених деструктивних змінах стінок травного тракту, відсутності проявів гемоглобинурийного нефроза і пігментного цирозу печінки.

Лікування хворих з отруєннями мінеральними кислотами засновано на тих же принципах, що і при отруєнні оцтовою есенцією.

Отруєння лугами

Найбільше часто отруєння викликаються прийомом нашатирного спирту, у рідких випадках — каустичної соди.

Нашатирний спирт використовується в медицині для порушення подиху і виведення хворих з непритомного стану у хірургічній практиці — для миття рук по методу С.И. Спасокукоцкого як асептичний засіб.

Технічний розчин аміаку застосовується в різних галузях промисловості. Каустична сода використовується у виробництві штучного волокна, у миловарному виробництві, паперовій промисловості, у побуті — для миття статей, посуду.

Нашатирний спирт (NH4OH) — 10 % водний розчин аміаку NH2, технічної розчин аміаку містить 28—29 % NH2, змішується з водою в будь-яких співвідношеннях, має різкий запах. Водні розчини легко віддають аміак, рh 1 % водного розчину 11,7.

Каустична сода (їдкий натр, naoh) — тверда біла речовина. Розчинність у воді — 42 % при 0 °C, рн 1 % розчину дорівнює 13.

Основний шлях надходження лугів в організм — пероральный. При аваріях в апаратурі, трубопроводах можливо інгаляційний вплив аміаку. Лугу легко диссоциируют, утворити гидроксидионы.

Отруєння каустичною содою є темою найбільш сумних сторінок в історії отруєнь. Наприкінці минулого сторіччя в Росії, коли каустична сода широко застосовувалася в побуті як гігієнічний засіб, 50 % хворих умирали, у половини, що залишилися в живих спостерігалися стриктури стравоходу, через які сотні хворих, у тому числі і діти, ставали важкими інвалідами.

В даний час ця патологія, що займала ще в довоєнні роки ведуче місце серед гострих отруєнь, дуже рідко зустрічається в зв'язку з припиненням використання каустичної соди в побуті.

Отруєння нашатирним спиртом складають близько 15—20 % всіх отруєнь припікальними рідинами, що порозумівається частим уживанням цього препарату для протверезіння при алкогольному сп'янінні. Летальність при даній патології — близько 5 %, летальна доза 10 % нашатирного спирту — 50—100 мл.

 Патогенез гострих отруєнь лугами

Механізм токсичної дії лугів на живі тканини інший, чим у кислот. Лугу розчиняють слиз і білкову субстанцію кліток, омыляют жири, утворити лужні альбуминаты, розпушують і розм'якшують тканини, роблячи їх більш доступними для подальшого проникнення отрути в глубоколежащие шари. Дія лугів, що руйнує, на білки відбувається завдяки утворенню гидроксид-ионов, що вступають у хімічну сполуку з елементами живої тканини.

При отруєнні лугами більш глибокі опіки спостерігаються в стравоході, у те час як шлунок страждає в меншому ступені, чим при отруєнні кислотами, у зв'язку з нейтралізуючою дією шлункового соку. Резорбтивная фаза при отруєнні лугами продовжується від 30 хв до 2 ч, період інтенсивної резорбції дорівнює 15 хв.

Клініка і лікування

У клінічній картині отруєння ведучим синдромом є опік різних ділянок травного тракту. При огляді відзначаються набряк слизуватого і подслизистого шарів, ділянки десквамації слизуватої оболонки, відсутність різкої границі з неушкодженими тканинами. При глибоких опіках можлива гостра перфорація стравоходу з наступним розвитком периэзофагита, медиастинита, плевриту.

Важкі опіки стравоходу звичайно завершуються появою стриктур з переважною локалізацією в грудному відділі і нижній третині стравоходу. Рубцева облітерація стравоходу відбувається протягом 1—2 років після опіку.

При патоморфологическом дослідженні виявляється характерна картина. Характер опіку: набрякла, пухка, студневидная, зі склоподібним відтінком, що легко рветься слизувата оболонка, відсутність різкої границі з неушкодженими тканинами.

Комплекс лікувальних заходів той же, що і при отруєнні мінеральними кислотами. Корекція метаболического ацидозу здійснюється значно легше — инфузией розчинів (глюкозоновокаиновая суміш і ін.) У кількостях, що забезпечують помірну гемодилюцию. При важких отруєннях до складу инфузионных засобів включається розчин гідрокарбонату натрію в кількості, розрахованій по загальноприйнятій формулі Аструпа1.

Формула Аструпа:

 

 Отруєння окислювачами

Ці отруєння найбільше часто викликаються прийомом перекису водню, що застосовується для відбілювання різних тканин, у фарбуванні і друкуванні, у реактивній техніці, у медицині.

Перекис водню (Н2О2) — прозора безбарвна рідина без запаху або зі слабким запахом, слабокислой реакцією. При взаємодії з лугами й органічними речовинами виделяет кисень; змішується з водою в будь-яких співвідношеннях. Випускається у виді концентрованого розчину Н2О2 (пергідроль), що містить 27,5—31 % Н2О2; розведені розчини Н2О2 (3 % Н2О2); гидроперита — таблеток, що містять з'єднання Н2О2 із сечовиною (1 таблетка відповідає 15 мл 3 % розчину Н2О2).

Основний шлях надходження в організм — пероральний. При контакті з живими тканинами розкладається з виділенням кисню. Є сильним окислювачем. Найбільш токсичними властивостями володіє пергідроль.

Отруєння перекисом водню складають близько 5 % всіх отруєнь припікальними рідинами. Летальна доза пергідролю 50—100 мл.

Перекис водню викликає виражені деструктивні зміни стінки травного тракту, що по характері наближаються до дії лугів. Глибокі ушкодження слизуватого, подслизистого, іноді м'язового шарів з порушенням цілості судинної стінки створюють умови для проникнення газоподібного кисню в судинне русло з наступним розвитком газової емболії судин мозку, серця.

При отруєнні перекисом водню розвивається опікова хвороба з властивими їй основними патологічними синдромами.

Важким ускладненням даної патології є газова емболія судин мозку. У хворих відзначається порушення свідомості, можлива поява осередкової неврологічної симптоматики, порушення подиху по центральному типі, що може представляти визначених діагностичних труднощів.

Лікування отруєнь перекисом водню має ті ж особливості, що і при отруєнні лугами. При розвитку газової емболії мозку показана гипербарическая оксигенация.