2. Клінічна картина алкогольного отруєння

У клінічному плині гострого отруєння алкоголем можна виділити найбільш характерні патологічні синдроми. У токсикогенній стадії найбільше значення мають коматозний стан і інші неврологічні розлади, порушення зовнішнього подиху, функції сердечнососудистой системи; у соматогенной стадії — психоневрологічні розлади, запальні поразки органів подиху, миоренальный синдром, абстинентный синдром.

У токсикогенній стадії отруєння вага стану хворого визначається глибиною коми і супутніх ускладнень. Виділяються дві фази алкогольної коми в двох варіантах плину: 1) фаза поверхневої коми (неускладнена й ускладнена); 2) фаза глибокої коми (неускладнена й ускладнена).

Фаза поверхневої коми виявляється утратою свідомості, відсутністю контакту з навколишніми, зниженням корнеальных, зіничних рефлексів, різким гнобленням болючої чутливості. Відзначається мінливість неврологічної симптоматики: зниження або підвищення м'язового тонусу і сухожильних рефлексів, поява патологічних очних симптомів («гра зіниць», що плавають рухи очних яблук, анізокорія), що носять минущий характер. Підвищення м'язового тонусу супроводжується тризмом жувальної мускулатури, появою менингеальных симптомів, миофибрилляцией з переважною локалізацією в області грудної клітки і шиї. Величина зіниць може бути різної, але частіше спостерігається миоз. У клінічному плині поверхневої алкогольної коми виділяють дві стадії, ґрунтуючись на розходженнях у реакції на болюче роздратування. У I стадії укол або тиск у болючих крапках тройничного нерва супроводжується розширенням зіниць, мімічною реакцією м'язів особи, захисними рухами рук. Подібну реакцію викликають вплив нашатирного спирту (вату, змочений 25 % розчином нашатирного спирту, підносять до носа на відстані 3—5 см), а також лікувальні заходи (промивання шлунка, підшкірні ін'єкції й ін.). В II стадії у відповідь на подібні роздратування з'являються лише слабовыраженный гіпертонус рук і ніг, миофибрилляции; зінична реакція непостійна.

Зміст алкоголю в крові при поверхневій алкогольній комі має великий діапазон (2—6 г/л у крові і 2,5—8,0 г/л у сечі), що залежить від різного ступеня виразності гострої і хронічної толерантності до алкоголю, схоронності функцій печінки і т.д.

Фаза глибокої коми виражається повною втратою болючої чутливості, відсутністю або різким зниженням корнеальных, зіничних, сухожильних рефлексів, м'язовою атонією, зниженням температури тіла. Зміст алкоголю в крові і сечі також коливається в досить широких межах (відповідно 3,0—7,5 і 3,0—8,5 г/л).

Таким чином, неврологічна симптоматика алкогольної коми, особливо глибокої, є лише варіантом наркотичної коми і може зустрічатися при коматозних станах будь-який інший этиологии.

Электроэнцефалограмма при різних по глибині алкогольних комах має характерні зміни: при поверхневій комі — дезорганізована уповільнена основна активність (8— 10 кіл/с з амплітудою 10—80 мкв), на тлі якої регулярно виникають синхронні спалахи дельта-активності (1—4 кіл/с з амплітудою 60—180 мкв) і тета-активності (4—7 кіл/с з амплітудою 50—100 мкв). При глибокій комі відзначається мономорфная синусоїдальна дельта-активність (1—4 кіл/с з амплітудою 100—240 мкв), на тлі якої реєструються одиничні елементи основної активності мозку (мал. 18).

Порушення зовнішнього подиху викликаються різними обтурационноаспирационными ускладненнями у виді западіння мови, гіперсалівації і бронхореи, аспірації блювотних мас, ларингобронхоспазма. Клінічно вони характеризуються стридорозным хеканням, аритмією і дезорганізацією акта подиху, акроцианозом, набряканням шийних вен, крупнопузырчатыми хрипами над великими бронхами. Аспірація вмісту шлунка нерідко приводить до розвитку ателектазів легень або синдрому Мендельсона.

Порушення подиху по центральному типі — більш рідке ускладнення, зустрічається при даній патології тільки в стані глибокої коми. Найбільш важкі дихальні порушення відзначаються при сполученні двох зазначених форм, що є ведучою причиною смерті хворих у гострому періоді отруєння на догоспитальном етапі при відсутності медичної допомоги.

Розладу подиху супроводжуються порушенням КОС крові. Метаболический ацидоз при алкогольній комі, компенсується в якомусь ступені дихальним алкалозом, зривши компенсаторних можливостей приводить до розвитку комбінованого декомпенсированного ацидозу.

 

Рис. 18. ЭЭГ при глибокій алкогольній комі. Пояснення в тексті.

Порушення діяльності серцево-судинної системи при алкогольній комі неспецифічні. Найбільш постійним клінічним симптомом, незалежно від глибини коматозного стану, у більшості випадків є тахікардія.

Артеріальний тиск при поверхневій комі коливається від помірної гіпертонії до незначної гіпотонії, а потім вирівнюється. У глибокій комі з наростанням гноблення стовбурних механізмів регуляції судинної системи відбувається зниження судинного тонусу, що обумовлює падіння артеріального тиску аж до колапсу.

Дослідження центральної гемодинамики свідчить про явища гиповолемии, найбільш виражених при глибокої комі. Підвищення гематокрита крові, порушення системи крові, що згортає, убік гіперкоагуляції в сполученні з ацидозом і загальною гіпотермією приводять до порушення реологических властивостей крові, що обумовлює розладу мікроциркуляції. Клінічними проявами їх є блідість і мраморность шкірних покривів, акроцианоз, инъецирован ность склер.

Зміни ЭКГ (зниження сегмента ST, негативация зубця Т, экстрасистолия) найбільше часто відзначаються при глибокій комі, носять непостійний характер і є оборотними. Ці порушення вторинні, вони зв'язані з загальними змінами гомеостазу при алкогольній комі. Явного кардиотоксического дії этанола при досить високих концентраціях він у крові не відзначається. Розлади, що спостерігаються, гемодинамики зв'язані в основному з порушенням регуляції судинного тонусу. Однак при наявності хронічних серцево-судинних захворювань, особливо алкогольної кардиомиопатии, можливий розвиток стійких порушень ритму і провідності серця.

Пізні ускладнення, що виникають у соматогенной стадії, стосуються насамперед нервово-психічної сфери організму.

Вихід з алкогольної коми протікає неоднаково. У большинства хворих спостерігаються періоди психомоторного порушення. Після виснаження рухової активності порушення змінюється станом сну. У просоночном стані в хворих, що страждають хронічним алкоголізмом, періоди психомоторного порушення подовжуються, а періоди засипання коротшають.

При руховому порушенні іноді відзначаються короткі епізоди ілюзорного сприйняття навколишнього, слуховые і зорові галюцинації. Вони супроводжуються почуттям страху і тривоги, а після видужання оцінюються хворими як сон, що перемежовується з явою.

Значно рідше, як правило, в осіб без тривалого алкогольного анамнезу, перехід від коми до свідомості супроводжується адінамією, сонливістю, астенизацией без явищ психомоторного порушення.

Важке отруєння іноді провокує розвиток судорожного синдрому, що найбільше часто виникає в першого годинник після виходу з коматозного стану. Приступ клонико-тонических судорог супроводжується порушенням подиху внаслідок тризму жувальної мускулатури, бронхореи і гіпертонусу кістякових м'язів, однак дозволяється звичайно благополучно протягом декількох хвилин з наступною загальмованістю й астенизацией хворих. Судорожний синдром розвивається в осіб, що страждають алкогольної энцефалопатией, і подібні припадки в цих хворих, як правило, відзначаються анамнестически.

У посткоматозный період в осіб, що страждають хронічним алкоголізмом, розвивається синдром похмілля. Якщо в комплексі лікувальних заходів його лікуванню приділяється недостатньо уваги, то в деяких хворих розвивається алкогольний делирий, що трохи відрізняється від класично протікає білої гарячки. В осіб, перенесших алкогольну кому, делириозный синдром розвивається безпосередньо після виходу з коматозного стану або спустя кілька годин, тобто практично без періоду воздержания від алкоголю. Він порівняно легко піддається лікуванню, має абортивну, митигированную форму плину.

Іншим, більш рідким ускладненням є алкогольний амавроз. Різко прогресуюча втрата зору аж до повної сліпоти розвивається протягом декількох хвилин. При цьому ширина зіниць відповідає освітленості, зберігається живий зіничний рефлекс. Алкогольний амавроз, імовірно, має психогенний характер і проходить самостійно, зір відновлюється цілком протягом декількох годин.

Запальні поразки органів подиху — трахео-бронхиты і пневмонії — є одними з найбільш частих пізніх ускладнень, що зустрічаються в осіб, перенесших аспирационно-обтурационные порушення подиху під час коматозного стану. Вони відрізняються бурхливим (1-і добу) розвитком і плином. Пневмонії локалізуються переважно в нижнезадних відділах легень.

Одним з рідких, але найбільш важких ускладнень є миоренальныи синдром. Незручне положення хворих у коматозному стані (підвернені під себе, зігнуті в суглобах кінцівки) приводить до сдавлению магістральних судин кінцівок і порушенню їхнього кровопостачання. Загальні розлади мікроциркуляції при алкогольній комі збільшуються локальним (унаслідок тиску масою власного тіла), так називаним позиційним тиском на окремі групи м'язів, у результаті чого розвивається ишеми-ческий коагуляционный некроз м'язів. При поверненні свідомості хворі скаржаться на біль, обмеження рухів, що наростає набряк уражених кінцівок. Набряк має щільну, дерев'янисту консистенцію, циркулярно охоплює кінцівка, іноді в залежності від площі поразки поширюється на сідницю або грудну клітку, як правило, з однієї сторони тіла. У результаті сдавления нервових стовбурів розвиваються неврити зі зниженням усіх видів чутливості. Миоренальный синдром супроводжується виділенням у 1-2-і доба грязно-бурою сечі, що містить міоглобін, і розвитком токсичної нефропатії. При спізнілому або недостатньо інтенсивному лікуванні розвивається гостра ниркова недостатність.