Порушення подиху

Порушення подиху в хворих з гострим отруєнням ФОР у 80—85 % випадків обумовлені аспіраційно-обтурационими розладами внаслідок підвищення витікання (ексудації) секрету бронхіальних залоз (бронхерею).

Іноді виділяється секрет до 1,5 л і більш, у якому міститься до 8—10 % білка, що сприяє його вспінюванню. Плівки закупорюють дихальні шляхи. Піна виділяється з рота, носа, відзначається ціаноз, що нагадує картину гострого набряку легень і може з'явитися джерелом помилкової діагностики і лікування даного стану. Гемодинамічний набряк легень у гострому періоді отруєння ФОР, як правило, не розвивається в зв'язку з відсутністю явищ гострої лівожелудочкової недостатності.

Центральна форма порушення подиху обумовлена переважно порушенням функції дихальних м'язів, що протікає в дві фази: перша (початкова) фаза супроводжується гіпертонусом дихальних м'язів, ригідністю грудної клітини за рахунок судорожного спазму поперечнополосатої мускулатури; друга фаза характеризується паралітичним станом м'язів, при цьому грудна клітина не бере участь в акті подиху чи розвивається парадоксальний тип подиху.

Порушення функцій серцево-судинної системи

Порушення з боку серцево-судинної системи виявляються раннім гіпертонічним синдромом, порушенням ритму і провідності серця, екзотоксичним шоком.

Для раннього гіпертонічного синдрому характерне збільшення систолічного тиску до 200—250 мм рт.ст. І діастолічного до 150—160 мм рт.ст. Унаслідок вираженої гіперадреналінемії. При ЕКГ-дослідженні поряд з ознаками дифузійної зміни міокарда по типу міокардіодистрофії відзначаються різка брадикардія до 40—20 у 1 хв, збільшення електричної систоли, уповільнення внутрішньожелудочкової провідності, атриовентрикулярна блокада, фібриляція желудочків (мал. 20). При розвитку екзотоксичного шоку звертають на себе увагу різка блідість шкірних покривів, ціаноз слизистих оболонок, падіння артеріального тиску, виражена задишка і розлад свідомості.

Рис. 20. ЕКГ при отруєнні карбофосом.

II відведення: а — у 1-у добу (різке збільшення інтервалу Q-T); б — розвиток внутрішньожелудочкової блокади; в — групова екстрасистолія; г — фібриляція желудочків; д, е — зупинка серця.

При дослідженні центральної гемодинаміки виявляється різке зниження ударного і хвилинного об’єму крові, маси циркулюючої крові. Падають центральний венозний тиск і загальний периферичний судинний опір. Ці явища зв'язані з розвитком неврогенної вазоплегії і відносної гіповолемії в результаті перерозподілу крові у венозну систему.

При дослідженні коагулограми визначаються підвищення толерантності плазми до гепарину, зниження часу рекальцифікації, зниження фібринолітичної активності, що вказує на зміну властивостей крові, що коагулюють, убік гіперкоагуляції. Однак при декомпенсированій фазі шоку з різким падінням артеріального тиску розвиваються явища гіпокоагуляції і фібринолізу. У хворих з явищами шоку при отруєнні ФОБ летальність коливається в межах 60%.

Порушення функцій шлунково-кишкового тракту, печінки і нирок

З боку шлунково-кишкового тракту унаслідок вираженого спазму гладкої мускулатури шлунка і кишечнику в хворих відзначаються нудота, блювота, схваткоподібні болі в животі, діарея.

Кишкова колька може розвитися навіть при легких отруєннях, коли інші симптоми інтоксикації виражені слабко. У цих випадках можливі діагностичні помилки (помилкова діагностика гострого хірургічного захворювання — апендициту, холециститу), що спричиняє проведення невиправданих хірургічних утручань.

У хворих з отруєнням ФОБ клінічні ознаки поразки печінки, як правило, відсутні. При явищах шоку відзначаються неспецифічні зміни печінки, властиві даному стану. Характерними при отруєнні ФОР є значно виражене порушення видільної функції печінки, що виявляється при радіоізотопній гепатографії, і зниження показника судинного тонусу за даними імпедансної реоплетизмографії, що вказують на наявність холестазу і вираженої судинної дистонії. У хворих, що страждають хронічним алкоголізмом, можливий розвиток токсичної дистрофії печінки, що виявляється характерними клінічними симптомами, підвищенням активності специфічних ферментів, білірубіна.

Ураження нирок не є характерним для даної інтоксикації і виявляється розвитком синдрому «шокової» нирки в хворих з важким отруєнням, ускладненим тривалим колапсом.

При вагітності можливе настання аборту чи передчасні пологи.

Зазначена вище картина отруєння залишається однотипною при різних шляхах надходження токсичної речовини в організм, однак терміни настання, виразність, тривалість і сталість симптомів варіюють. При інгаляційному отруєнні і улученні ФОР в очі характерний тривалий міоз. Для перкутанного отруєння характерні м'язові фібриляції в місці контакту з отрутою. При пероральному отруєнні рано виникають нудота, блювота, гострий біль у животі, діарея й інші диспепсичні розладу.

 Особливості перорального отруєння ФОР

При пероральному отруєнні ФОР варто розрізняти три стадії отруєння.

I стадія — порушення — спостерігається у хворих з початковими симптомами отруєння. Незабаром після впливу токсичної речовини (як правило, через 15—20 хв) хворі відзначають запаморочення, головний біль, зниження гостроти зору, нудоту. Можливо психомоторне порушення: хворі випробують почуття страху, нерідко агресивні, відмовляються від лікувальних заходів. Об'єктивно відзначаються помірний міоз, пітливість, салівація, іноді рано приєднуються явища нерізко вираженої бронхореї. З'являються блювота і спастичні болі в животі. Артеріальний тиск підвищується, відзначається помірна тахікардія.

II стадія — гіперкінези і судороги — характеризується цілком розвиненою картиною отруєння. Психомоторне порушення чи зберігається поступово змінюється загальмованістю. Характерний виражений міоз з відсутністю реакції зіниць на світло. Максимального прояву досягають симптоми гіпергідрозу (різка пітливість, салівація, бронхорея). Відмітними симптомами цієї стадії є гіперкінези хореїчного і міоклонічного типів (міофібриляції), що виявляються в області вік, мімічної мускулатури обличчя, м'язів грудей і гомілок; у ряді випадків відзначаються фібриляції майже всіх м'язів тіла. Періодично виникають загальний гіпертонус м'язів, тонічні судороги. Спостерігається ригідність грудної клітини зі зменшенням її екскурсії. Змінюється частота серцевих скорочень (ЧСС) — з'являється виразна брадикардія чи виражена тахікардія. Підвищення артеріального тиску досягає максимального рівня (250/160 мм рт.ст.), потім настає зниження серцево-судинної діяльності. Відзначаються хворобливі тенезми, мимовільний рідкий стілець, прискорене сечовипускання.

III стадія — паралічі, спостерігаються в переважній більшості випадків у хворих, що знаходяться в глибокому коматозному стані з різким ослабленням усіх рефлексів чи повною арефлексією. Різко виражені міоз, гіпергідроз. Однак м'язовий гіпертонус, миофібриляції і тонічні судороги зникають, змінюючись паралітичним станом мускулатури. Переважають центральні форми гноблення подиху, і розвивається екзотоксичний шок. Максимально урежается ЧСС (до 40—20 у 1 хв) чи, навпроти, з'являється виражена тахікардія (більш 120 у 1 хв), виникає гіпотензія аж до глибокого колапсу.

Слід зазначити, що в 7—8 % хворих у II—III стадії отруєння з 2-ї по 8-у добу можлива рецидив інтоксикації, при цьому знову з'являються мускарино-, нікотиноподібні симптоми отруєння ФОР, часто в ще більш важкій формі, ніж раніш. Це зв'язано з вторинним падінням активності холінестерази крові внаслідок триваючого усмоктування ФОР зі шлунково-кишкового тракту.