Тема 10 Отруєння алкоголем і його сурогатами

1. Поширення отруєнь

2. Клінічна картина алкогольного отруєння

2. Диференціальна діагностика алкогольної коми

5. Отруєння сурогатами алкоголю

Алкогольні отруєння протягом багатьох літ займають ведуче місце серед побутових отруєнь у нашій країні по абсолютному числу летальних исходов: більш 60 % усіх смертельних отруєнь обумовлено цією патологією. Близько 98 % летальних исходов настає до надання медичної допомоги на догоспитальном етапі, і лише 1—2 % хворих гинуть у медичних установах. Серед госпіталізованих близько 90 % складають хворі хронічним алкоголізмом. Поняття «хронічний алкоголізм» для позначення сукупності патологічних змін, що виникають в організмі під впливом тривалого і непомірного прийому алкоголю, уведено шведським лікарем і суспільним діячем М.Гуссом у 1849 р. Профілактикою і лікуванням хронічного алкоголізму займаються психіатри, оскільки основним проявом цього захворювання служать розладу психічної сфери життєдіяльності людини.

Винний спирт уперше навчилися одержувати в VI-VII вв. Н.е. В арабських країнах, де його назвали «аль кеголь», що означає «одурманюючий».

У Європі вже в епоху пізнього середньовіччя виготовлення алкоголю стало галуззю харчової промисловості. Значно зросли виробництво і споживання міцних спиртних напоїв у XVIII— XIX вв.

Поширенню алкогольних напоїв на Русі в чималому ступені сприяли царські укази. Так, Борис Годунов наказав повсюдно відкрити «царські шинки», у яких продавалося «хлібне вино», тобто горілка. У зв'язку з цим пияцтво прийняло такі форми і розміри, що в 1652 р. Був скликаний спеціальний церковний Собор, що за пропозицією патріарха Никона ввів обмеження в продажі горілки. Однак через 7 років ці обмеження були скасовані царською грамотою, тому що збут міцних спиртних напоїв приносив великий доход у царську скарбницю.

На початку нашого століття організована боротьба з пияцтвом нерідко стала приймати категоричний характер у виді «сухого закону» з повною забороною продажу спиртних напоїв (у Скандинавських країнах, США, Росії й ін.). Однак ці крайні міри не виправдали себе, тому що на тлі помітного зменшення загальної кількості отруєнь алкоголем значно збільшилося число смертельних отруєнь через підпільну реалізацію саморобних алкогольних напоїв, що володіють високою токсичністю.

Боротьба з пияцтвом і алкоголізмом є важливою соціальною задачею, що вирішується з залученням різних адміністративних і громадських організацій.

 Гостре алкогольне отруєння (алкогольна кома)

Методи детоксикации:

— промивання шлунка, энтеросорбция;

— форсований діурез з ощелачиванием крові;

— антидота немає;

— штучна детоксикация — гипохлорит натрію.

Гострі отруєння алкоголем звичайно зв'язані з прийомом етилового спирту або різних алкогольних напоїв зі змістом етилового спирту більш 12 %.

Етиловий спирт (этанол C2H5OH) — безбарвна рідина, молекулярна маса 46,07, температура кипіння 78,4 °С, змішується з водою в будь-яких співвідношеннях.

У токсикокинетику этанола виділяють дві чітко виражені фази розподілу: резорбції (усмоктування) і елімінації (виділення). У першій фазі насичення этанолом органів і тканин відбувається значно швидше, ніж його биотрансформация і виділення, унаслідок чого спостерігається підвищення його концентрації в крові. Він легко проникає через клітинні мембрани, швидко всмоктується в шлунку (20 %) і тонкій кишці (80 %), у середньому через 0,5 ч його концентрація в крові досягає максимального рівня. В органах з інтенсивним кровопостачанням (мозок, печінка, бруньки) динамічна рівновага концентрації этанола в крові і тканинах установлюється протягом декількох хвилин. Малоконцентрированные спиртні напої (до 30 %) усмоктуються швидше. Харчові маси в шлунку сповільнюють усмоктування алкоголю внаслідок їхніх адсорбційних властивостей. При прийомі натще, при повторних прийомах, а також у людей із захворюваннями шлунка (гастрит, виразкова хвороба) швидкість резорбції значно вище. У печінці 90 % поступившего в організм этанола піддається окислюванню (швидкість окислювання 6—7 г/ч) за участю ферменту алкогольдегидрогеназы за наступною схемою: этанол —> ацетальдегид —> оцтова кислота —> вуглекислий газ і вода (С2Н5OН —> СН3СНО —> СН3СООН —> CO2 + Н20).

У звичайних умовах незначна частка этанола (1—2 %) окисляється до ацетальдегіду ферментом каталазой, що знаходиться у всіх тканинах (м'яза й ін.). Ця частка значно збільшується при алкогольних ексцесах і є важливою складовою частиною механізму розвитку гострої і хронічної толерантності до алкоголю. Близько 10 % алкоголю, що всмоктався, виділяється в незміненому виді через легені і бруньки протягом 7—12 ч. Для визначення зазначених вище фаз розподілу этанола (що має велике діагностичне і судово-медичне значення) підраховують співвідношення рівнів його концентрації в сечі і крові. У фазі разорбции це середнє співвідношення <1, а у фазі елімінації — завжди >1. Обсяг розподілу алкоголю складає приблизно 60 л/кг.

 Патогенез токсичної дії

Этанол відрізняється психотропною дією, зв'язаною з наркотичним впливом на ЦНС, що послабляє гальмовий процес. При важких отруєннях настає ослаблення процесів порушення, що обумовлено зміною метаболізму мозкової клітки, порушенням функції медиаторных систем, зниженням утилізації кисню.

Наркотичний ефект этанола залежить від: а) швидкості резорбції (чим вище швидкість наростання концентрації алкоголю в крові, тим выраженнее наркотична дія при ідентичних концентраціях у того самого хворого); б) фази інтоксикації (у фазі резорбції наркотичний ефект этанола вище, ніж у фазі елімінації при однакових концентраціях у крові); в) концентрації в крові; г) ступеня розвитку толерантності хворого до алкоголю.

Важливу роль у токсичній дії алкоголю грає розвиток метаболического ацидозу, джерелом якого є кислі продукти його биотрансформации (ацетальдегід, оцтова кислота).

Смертельна доза этанола при однократному прийомі составляв ет від 4 до 12 м на 1 кг маси тіла (у середньому 300 мол 96 % этаноу ла при відсутності толерантності до нього). Алкогольна кома розвивається при концентрації этанола в крові близько 3 г/л, а смертельною концентрацією є 5—6 г/л.