Тема №8 Гострі отруєння отрутними газами

1. Гострі отруєння монооксидом вуглецю

2. Загальні токсикологічні зведення

3. Клінічна картина отруєнь

4. Класифікація отруєнь

5. Диференціальна діагностика

Моноокис вуглецю (чадний газ) зустрічається скрізь, де існують умови для неповного згоряння речовин, що містять вуглець. Він входить до складу багатьох промислових газів (доменний, генераторний, коксовий); вміст моноокису вуглецю у вихлопних газах двигунів внутрішнього згоряння коливається в межах від 1 до 13 %.

Моноокс вуглецю широко застосовується як одне з вихідних сполук сучасної промисловості органічного синтезу. Крім того, моноокис вуглецю виділяється у великих кількостях при пожежах, при горінні майже всіх полімерів.

Моноокис вуглецю СО — безбарвний газ без запаху і смаку. Молекулярна маса 28,01. Температура кипіння 190 °С, щільність 0,97. У воді майже не розчиняється, горить синюватим полум'ям.

Отруєння моноокисом вуглецю відбуваються:

- при вдиханні значних кількостей чадного газу, що міститься у вихлопних газах автотранспорту; в осіб, що знаходяться тривалий час у закритих гаражах і в автомобілі з працюючим двигуном;

- при «угорании» у побуті в приміщеннях з несправним грубним опаленням, у казанових побутових і виробничих будинках і т.д.;

- при пожежах в осіб, що знаходяться в палаючих, задимлених приміщеннях (закриті кімнати і квартири), у вагонах транспорту, у ліфтах і т.д.

Гострі отруєння чадним газом — найбільше що часто зустрічається вид інгаляційних отруєнь, летальність 17,5 % від загального числа отруєнь.

Гранично припустима концентрація моноокису вуглецю в повітрі робочих приміщень — 20 мг/м3, при більш високих концентраціях робота без спеціальних респіраторів забороняється.

Токсична дія моноокису вуглецю на організм засновано на реакції взаємодії з гемоглобіном крові й утворенням патологічного пігменту карбоксигемоглобіну, нездатного переносити кисень. Виникаюча гіпоксія носить гемічний (транспортний) характер. Крім того, моноокис вуглецю з'єднується з тканевим дихальним ферментом, що містить Fe2+. Дисоціація моноокису вуглецю цього комплексу відбувається дуже повільно, що викликає порушення тихорєцького подиху й окислювально-відновних процесів. Таким чином, гіпоксія має початковий тканевий характер.

Істотне значення для утворення карбоксигемоглобіну мають вміст кисню у вдихуваному повітрі, інтенсивність легеневої вентиляції (хвилинний об’єм вдиху — ХОВ) і тривалість впливу моноокису вуглецю (експозиція). Існує і ряд другорядних факторів: температура повітря, інтенсивність фізичного навантаження й ін.

Клінічна картина отруєнь

Психоневрологічні розлади. Загально-мозкові порушення виражаються в скаргах на головний біль у скроневій і лобовій областях, що часто оперізує характеру (симптом обручу), запаморочення, нудоту. Виникають блювота, іноді повторна, утрата свідомості аж до розвитку глибокої коми. Порушення психічної активності проявляється збудженням чи оглушенням. Збуджений стан більш характерний для потерпілих при пожежі, що можна пояснити нервово-емоційною перенапругою; для потерпілих від вихлопних газів автомашин і побутових отруєнь більш типовими є оглушення, сопор чи кома.

Іноді на цьому тлі спостерігаються епілептиформні судороги і гіперкінези хореїчного типу, що часто з'являються при виході хворих з коматозного стану.

Нервово-психічні порушення можуть виражатися симптоматикою, характерної для органічного психозу: порушенням пам'яті з дезорієнтацією щодо місця і часу перебування, зорово-слуховими галюцинаціями, манією переслідування, хворобливою інтерпретацією навколишньої дійсності.

Стволово-мозжечкові порушення характеризуються міозом, мідріазом, анізокорією, але в більшості випадків зіниці бувають нормальних розмірів, з живою реакцією на світло. Відзначаються хиткість ходи, порушення координації рухів, тонічні судороги, спонтанні міофібриляції.

Спостерігаються пірамідні розлади: підвищення м'язового тонусу кінцівок, підвищення і розширення зон сухожильних рефлексів, симптоми Бабинского й Оппенгейма.

Особливу увагу варто звертати на розвиток гіпертермії, що має центральне походження і розглядається як одна з ранніх ознак токсичного набряку мозку, що є найбільш важким ускладненням гострого отруєння чадним газом.

Зміни біоелектричної активності головного мозку неспецифічні: звичайно на ЕЕГ реєструється гноблення основного альфа-ритму, поява повільних хвиль (тета, дельта) високої амплітуди з помітним акцентом у лобово-скроневих областях по обидва боки. В міру поліпшення стану зникають повільні хвилі і спостерігається активність альфа-ритму.

При виході хворих з коматозного стану й у віддаленому періоді відзначаються тривалі і стійкі поразки периферичних нервів по типу шийно-плечового плекситу (в основному променевого, ліктьового чи серединного нерва) чи ж картина поліневритів із залученням у процес слухового, зорового, сідничного чи стегнового нерва. Можливий розвиток астеновегетативного синдрому, токсичної енцефалопатії, корсаковского амнестичного синдрому.

Порушення функції зовнішнього подиху. Одним з основних симптомів при отруєнні моноокисом вуглецю є інспіраторна задишка центрального характеру. У хворих, доставлених з вогнищ пожежі, часто спостерігається порушення вільної прохідності верхніх дихальних шляхів через бронхореї і гіперсалівацію. Вони скаржаться на утруднений подих, першіння в горлі, недостачу повітря, сиплість голосу. У багатьох виникає кашель з мокротинням, що містить домішки кіптяви, у легенях прослухуються сухі і вологі хрипи. Відзначаються набряклість слизистої оболонки носоглотки, явища гострого риноларингіту і трахеобронхіту, що розвиваються внаслідок сумісного впливу диму і високої температури вдихуваного повітря, опіку верхніх дихальних шляхів. Пневмонії мають вторинний характер і обумовлені порушенням прохідності дихальних шляхів.

Порушення функції зовнішнього подиху супроводжується порушенням КІС крові з розвитком дихального чи метаболічного ацидозу.

У момент безпосереднього контакту з найвищою концентрацією моноокису вуглецю на місці події може наступити раптова смерть унаслідок зупинки подиху і первинного токсичного колапсу. У деяких випадках розвивається картина екзотоксинкого шоку. Часто спостерігається гіпертонічний синдром з вираженою тахікардією.

Порушення функції серцево-судинної системи. Зміни ЕКГ не мають специфічного характеру й у більшості випадків виражаються ознаками гіпоксії міокарда і порушення коронарного кровообігу: знижується зубець R у всіх відведеннях, особливо в грудних; інтервал S—Т зміщається до ізоелектричної лінії; зубець Т стає двофазним чи негативним.

У важких випадках на ЕКГ відзначаються явища локального порушення коронарного кровообігу, як при інфаркті міокарда. Зазначені зміни звичайно носять транзиторний характер і швидко зникають у міру поліпшення загального стану хворих.

Трофічні розлади і порушення функції нирок. Більшість потерпілих від отруєння вихлопними газами виявляються на місці події в несвідомому стані, що лежать у незручному положенні, на твердій основі, з підверненими під себе і здавленими кінцівками (позиційна травма). При цьому вони відзначають почуття оніміння, болю, обмеження функції постраждалої частини тіла. На ранніх етапах шкірно-трофічних розладів спостерігаються булезні дерматити, що характеризуються гіперемією ділянок шкіри і набряком підшкірних тканин. Надалі утворюються міхури, наповнені серозним чи геморагічним умістом. Іноді трофічні розлади можуть протікати по типу ішемічного поліневриту, що виражається в атрофії окремих груп м'язів, порушенні чутливості й обмеженні функції кінцівок.

У більш важких випадках розвиваються некротичні дерматоміозити, коли на ділянках гіпереміюваної шкіри з'являються ущільнення й інфільтрати з подальшим утворенням некрозу тканин і глибоких виразок. Особливо важкі випадки дерматоміозитів можуть приводити до розвитку міоренального синдрому і гострої ниркової недостатності внаслідок міоглобінурійного нефрозу різного ступеня ваги.

Іноді (при свіжих випадках отруєння моноокисом) у потерпілих на місці події відзначається червоне фарбування шкірних покривів і видимих слизистих оболонок; воно обумовлене вмістом карбоксигемоглобінуа в крові. При вираженій гіпоксії шкірні покриви хворих бувають цианотичними.

 Класифікація отруєнь

1. При легкому ступені отруєння стан потерпілих, у яких не відзначалося утрати свідомості в зоні з підвищеною концентрацією моноокису вуглецю, як правило, задовільне. Клінічно переважають загальномозкові розлади, незначно прискорені пульс і частота подиху.

2. При середньому ступені отруєння відзначаються короткочасна утрата свідомості (важкий ступінь гіпоксії), наростання загальмозкових і психічних розладів, поява стволово-мозочкових, пірамідних і екстрапірамідних симптомів.

3. При важкому ступені отруєння спостерігається коматозний стан з вираженими розладами подиху і серцево-судинної системи, з можливим розвитком шкірно-трофічних розладів і порушенням функції нирок.

Диференціальна діагностика

Лабораторна діагностика отруєнь моноокисом вуглецю полягає у визначенні карбоксигемоглобіну в крові методом фотоелектрокалориметрії.

Важкість стану потерпілих, що знаходяться в зоні високої концентрації моноокиса вуглецю, залежить від процентного вмісту карбоксигемоглобіну в крові. Інтенсивне паління сигарет може підняти зміст карбоксигемоглобіну до 16%. При концентрації карбоксигемоглобіну понад 20% з'являється загально-мозкова симптоматика, близько 50% — виражена картина отруєння моноокисом вуглецю, а при концентрації 60—70% виникають утрата свідомості, судороги, виражені порушення подиху і серцево-судинної системи з можливим летальним результатом.

Однак вміст карбоксигемоглобіну в крові не може служити надійним критерієм визначення важкості стану хворих при надходженні в стаціонар. У більшості випадків воно буває дуже низьким, у той час як клінічна симптоматика свідчить про важкий ступінь отруєння. Подібну невідповідність можна пояснити інтервалом у часі, що пройшов з моменту евакуації потерпілого з зони з підвищеною концентрацією моноокису вуглецю, протягом якого відбулася його дисоціація. Тому велике діагностичне значення має визначення карбоксигемоглобіну в пробі крові, узятої безпосередньо на місці події.

Комплексне лікування

Лікувальні заходи починають з видалення потерпілого з зони з підвищеною концентрацією моноокису вуглецю. Надалі проводиться специфічна і симптоматична терапія.

Гіпербарична оксигенація є специфічною антидотною терапією при даній патології, оскільки вона дозволяє значно прискорити (у 10—15 разів) дисоціацію карбоксигемоглобіну і збільшити кількість кисню, вільно розчиненого в плазмі.

Робочий тиск у гіпербаричній камері повинне визначатися відповідно до важкості отруєння: при отруєннях середньої важкості тиск повинний дорівнювати 1,0—1,5 ати, у важких випадках — 2,0—2,5 ати. Якщо при годинному сеансі гіпербаричної оксигенації патологічна симптоматика не зникає, то варто запідозрити гіпоксичну поразку і набряк мозку, тому що за цей час концентрація карбоксигемоглобіну в крові знижується в середньому з 50 до 20 %. Загальний час перебування в камері (час сеансу) повинен дорівнювати 80—90 хв, з них 10—15 хв приділяється на компресію — підйом тиску зі швидкістю 0,1 атм у 1 хв і стільки ж часі — на декомпресію з тією же швидкістю. Отже, час перебування на плато робочого тиску в камері складає 50—60 хв.

Як правило, після сеансу стан хворих поліпшується, вони опритомнюють, знижується артеріальний тиск, стабілізуються пульс і частота подиху, поліпшуються й інші показники, зокрема КІС і ЕКГ. У найбільш важких випадках отруєнь сеанси гіпербаричної оксигенації можна проводити до 4 разів у добу.

Симптоматичну терапію варто починати на передгоспітальному етапі; вона повинна бути спрямована в першу чергу на відновлення адекватної функції зовнішнього подиху, тобто вільної прохідності верхніх дихальних шляхів і на адекватне постачання киснем. Надалі проводять заходи щодо профілактиці і лікування набряку легень (введення сечовини, фуросеміду, спинномозкові пункції, краніоцеребральна гіпотермія), корекції КІС, профілактиці пневмоній (антибіотики, гепарини), відшкодуванню енергетичних потреб організму (до 2 л 5—10 % розчину глюкози з 12 ЕД інсуліну і вітамінів В1, B6, С), профілактиці і лікуванню міоренального синдрому.

У соматогенній фазі отруєнь СО при розвитку токсичної енцефалопатії рекомендується повторне проведення ГБО в режимах, що щадять, (0,3-0,5 ати) по 60-80 хв щодня до 30 сеансів у сполученні з гемосорбцією й ультрафіолетової фізіогемотерапією (УФГТ) до купирования ендотоксикозу, що розвивається .

У періоді реабілітації рекомендуються спостереження невропатолога, психіатра, заняття лікувальною фізкультурою, фізіотерапія.

Отруєння сірководнем

Сірководень (H2S) — безбарвний газ з характерним запахом тухлих яєць. При концентрації в повітрі 0,02—0,2 мг/л з'являються симптоми інтоксикації, смертельна концентрація в повітрі — 1,2 мг/л.

Сірководень оказує нейротоксичну дію, обумовлену розвитком тихорєцької гіпоксії, і місцеву дратівну дію.

Симптоми інтоксикації — нежить, кашель, різь в очах, блефароспазм, бронхіт, головний біль, нудота, блювота, збудження. У важких випадках — кома, судороги, токсичний набряк легень.

Лікування — припинення подальшого контакту з газом. Інгаляція амілнітриту, тривала інгаляція кисню, гіпербарична оксигенація, симптоматична терапія.

Отруєння сірковуглецем

Сірковуглець (CS2) — рідина, що кипить при температурі 42 °С й займається при температурі 117 °С.

Надходження в організм можливо через травний тракт і дихальні шляхи. Накопичується переважно в печінці, нирках; у 90 % піддається метаболізму, виводиться із сечею, 10 % у незміненому вигляді виводиться через легені.

Смертельна доза при надходженні усередину — 1 г, високотоксична концентрація в повітрі — понад 10 мг/л.

Сірковуглець оказує місцеву дратівну, резорбтивну — психотропну, нейротоксичну дію, що обумовлена наркотичним впливом на ЦНС, зв'язаним з неспецифічним неелектролітним ефектом.

Симптоми інтоксикації — головний біль, запаморочення, атаксія, судороги, утрата свідомості. Несвідомий стан змінюється психічним і руховим порушенням. Можливі рецидиви судорог із утратою свідомості, гноблення подиху. При прийомі усередину відзначаються нудота, блювота, болі в животі, при контакті зі шкірою — гіперемія, міхури.

Лікування. Видалення потерпілого з ураженої зони. При влученні сірковуглецю усередину проводять промивання шлунка через зонд. Показано форсований діурез, інгаляції кисню, симптоматична терапія (при судорогах — 10 мг діазепама внутрівенно).