2.2.5. Токсично-кінетичні особливості інгаляційних отруєнь

Інгаляційні отруєння характеризуються найбільш швидким надходженням отрути в кров. Це пояснюється великою поверхнею усмоктування легеневих альвеол (100—150 м2), малою товщиною альвеолярних мембран, інтенсивним струмом крові по легеневих капілярах і відсутністю умов Для значного депонування отрут.

Рис. 5. Будівля легеневих альвеол (схема).

1 — ядро і цитоплазма клітини альвеолярного епітелію; 2 — коллагенові волокна; 3 — ендоплазматична базальна мембрана; 4 — альвеолярна клітина; 5 — базальна мембрана альвеолярного епітелію; 6 — цитоплазма ендотелію капіляра; 7 — ядерна клітина ендотелію капіляра; 8 — ядро ендотеліальної клітини капіляра.

Структуру бар'єра між повітрям і кров'ю можна схематично представити в наступному виді: ліпідна плівка, мукоїдна плівка, шар альвеолярних клітин, базальна мембрана епітелію, що зливається з базальною мембраною капілярів (мал. 5).

Усмоктування летучих сполук починається вже у верхніх дихальних шляхах, але найбільше повно здійснюється в легенях. Відбувається воно за законом дифузії відповідно до градієнта концентрації. Подібним чином надходять в організм багато летучих неелектролітів: вуглеводні, галогеновуглеці, спирти, ефіри і т.д. Швидкість надходження визначається їх фізико-хімічними властивостями й у меншому ступені станом організму (інтенсивність подиху і кровообігу в легенях).

Велике значення має коефіцієнт розчинності парів отруйної речовини у воді (коефіцієнт Оствальда вода/повітря). Чим більше його значення, тим більше речовини з повітря надходить у кров і тим довше процес досягнення кінцевої рівноважної концентрації між кров'ю і повітрям.

Багато летучих неелектролітів не тільки швидко розчиняються в рідкій частині крові, але і зв'язуються з білками плазми й еритроцитами, у результаті чого коефіцієнти їхнього розподілу між артеріальною кров'ю й альвеолярним повітрям трохи вище їхніх коефіцієнтів розчинності у воді.

Деякі пари і гази (нсl, HF, SO2, пари неорганічних кислот і ін.) Піддаються хімічним перетворенням безпосередньо в дихальних шляхах, тому їхня затримка в організмі відбувається з більш постійною швидкістю. Крім того, вони мають здатність руйнувати саму альвеолярну мембрану, порушувати її бар'єрну і транспортну функції, що веде до розвитку токсичного набряку легень.

При багатьох виробничих операціях утворюються аерозолі (пил, дим, туман). Вони являють собою суміш часток у виді мінерального пилу (вугільна, силікатна й ін.), оксидів металів, органічних сполук і т.д.

У дихальних шляхах відбувається два процеси: затримка і виділення часток, що надійшли. На процес затримки впливають агрегатний стан аерозолів і їхні фізико-хімічні властивості (розмір часток, форма, гігроскопічність, заряд і т.д.). У верхніх дихальних шляхах затримується 80—90 % часток величиною до 10 мкм, в альвеолярну область надходить 70— 90% часток розміром 1—2 мкм і менш. У процесі самоочищення дихальних шляхів ці частки разом з мокротинням віддаляються з організму.

У випадку надходження водорозчинних і токсичних аерозолів їхня резорбція може відбуватися по всій поверхні дихальних шляхів, причому помітна частина через носоглотку попадає в шлунок.

Істотну роль у самоочищенні альвеолярної області грають макрофаги і лімфатична система. Проте аерозолі металів швидко проникають у струм крові чи лімфі шляхом дифузії чи транспортування у формі колоїдів, білкових комплексів і т.д. При цьому виявляється їх резорбтивна дія, часто у виді так називаної ливарної лихоманки.

Рис. 6. Шляхи надходження отруйних речовин через шкіру (схема) Пояснення в тексті.